【正文】 血液稀 釋 大量庫血 凝血紊 亂 低體溫 （臨床小于 36176。ng) 大量血 液 (xu232。創(chuàng)傷性凝血病過程 (gu242。)纖溶 凝血 纖溶，過度凝血必然導(dǎo)致過度纖溶。嚴重創(chuàng)傷 (chuāngshāng)的病理生理 4? 過度 (gu242。ng)創(chuàng)傷的病理生理 3? 血小板快速消耗 廣泛的組織損傷 —— 數(shù)以萬計的微小撕裂 —— 膠原蛋白和組織因子 (yīnzǐ)暴露； 5%患者血小板計數(shù)小于 10萬， 2%可小于 5千。嚴重 (y225。ng)失血 健康成年人含有 10克纖維蛋白原和15u血小板； 大量失血或大血腫時 1/2的纖維蛋白原和 1/3血小板丟失。nglǐ)生理 2? 大量 (d224。 第四十八 頁 ，共七十七 頁 。 三者相互作用，一旦形成惡性循環(huán)則導(dǎo)致 (dǎozh236。nzh242。?第四十七 頁 ，共七十七 頁 。nglǐ)生理與 發(fā)病機制? 與傳統(tǒng)的觀念不同，現(xiàn)在認為創(chuàng)傷性凝血病是多種因素共同作用的結(jié)果，涉及損傷嚴重度、失血、凝血底物 (dǐ w249。第四十六 頁 ，共七十七 頁 。n shi)創(chuàng)傷性凝血病的 臨床意義 對于入院時發(fā)生凝血病的創(chuàng)傷患者，其 ICU和總的住院時間延長，更易發(fā)生急性肺損傷、急性腎損傷和多臟器功能衰竭。第四十五 頁 ，共七十七 頁 。n)在到達醫(yī)院時就有凝血病，他們的死亡率是那些沒有凝血病者的 4倍（ 46％ vs. ％）。第四十四 頁 ，共七十七 頁 。約 25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。? 長期以來，人們一直認為凝血病是在傷員入院接受大量液體復(fù)蘇后才發(fā)生，并將其歸因于凝血因子的丟失、消耗和稀釋，以及由酸中毒和低體溫導(dǎo)致的凝血因子功能障礙。n shi)2? 有關(guān)專家在 2024年發(fā)起 “ 針對創(chuàng)傷大出血的教育努力 ”（ eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT） 的國際行動，以提高 (t237。第四十三 頁 ，共七十七 頁 。ng)普遍，往往進展為合并低體溫、酸中毒的 “ 致死性三聯(lián)征 ” ，具有很高的死亡率。1 創(chuàng)傷性凝血病的認識 (r232。第四十一 頁 ，共七十七 頁 。o)開始后即刻用 AT在肝素治療 (zh236。)⑵ AT五、五、 DIC防治防治 (f225。AT前期抗凝、后期補充凝血因子、血小板等。 ngzh236。ngzh236。第三十九 頁 ，共七十七 頁 。3.血漿纖維蛋白原含量血漿纖維蛋白原含量 ﹤ 1.同時有下列三項以上異常同時有下列三項以上異常 測定（ D二聚體實驗）n)第三十八 頁 ，共七十七 頁 。4.皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、 3.2.1.有下列兩項以上 (yǐsh224。診 shuān)形成，流動的紅細胞通過纖維網(wǎng)眼時，受到機械性損害引起變形破裂，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象，所引起的貧血。MAHA） hemolyticnxu232。第三十六 頁 ，共七十七 頁 。nghu225。心輸出量減少。血容量減少。廣泛出血 )壞死壞死Sheehan’s syndrome微血栓形成（微血栓形成（ DIC）） 器官、細胞缺血、缺氧器官、細胞缺血、缺氧 組織組織 (zǔzhī)代謝、代謝、功能障礙或壞死功能障礙或壞死 臟器功能不全或衰竭臟器功能不全或衰竭 MOF華－佛氏綜合癥第三十五 頁 ，共七十七 頁 。guān)功能障礙腎皮質(zhì)腎皮質(zhì) (p237。Activation of secondary fibrinolytic system 繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活 纖溶酶 ↑↑ 降解降解 Fg/Fbn↑ 水解各種凝血因子水解各種凝血因子 凝血物質(zhì)凝血物質(zhì) ↓↓ 出血出血 第三十四 頁 ，共七十七 頁 。■繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活 Consumption of clotting factors and platelets ■凝血物質(zhì)大量消耗（消耗性凝血?。┠镔|(zhì)大量消耗（消耗性凝血?。﹊xi232。)，黑便，黑便 咯血，血尿，鼻出血和陰道出血咯血，血尿，鼻出血和陰道出血（一）（一） 出出 血血第三十三 頁 ，共七十七 頁 。四、 DIC的功能 (gōngn233。shuān)高凝狀態(tài) 三、三、 DIC的分期和分型的分期和分型凝血酶時間 ↑活，產(chǎn)生大量纖溶酶；纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物形成明顯出血 繼發(fā)性纖溶亢進期 出血時間 ↑凝血酶原時間 ↑有出血表現(xiàn) 凝血因子和血小板因消耗而減少 血小板粘附性 ↑血液處于高凝狀態(tài) 凝血系統(tǒng)激活→ 凝血酶 ↑→ 微血栓 實驗室檢查 發(fā)生機制 zh236。zh236。DIC的發(fā)病的發(fā)病 (fā b236。li224。xi224。)，各種原因的溶血。 RBC大量損傷的原因：異型輸血(shū 產(chǎn)生產(chǎn)生 tPA減少，減少， PAI1增多，纖溶活性降低增多，纖溶活性降低 NO、 PGI ADP酶產(chǎn)生減少，抑制酶產(chǎn)生減少，抑制 PLT粘附，聚粘附，聚 集的功能降低集的功能降低 膠原暴露，激活膠原暴露，激活 FⅫⅫ ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 血管血管 (xu232。DIC的發(fā)病 (fā b236。ng)機制 組織因子釋放，啟動組織因子釋放，啟動 (qǐd242。其它 某些毒蛇或有毒動物咬傷、某些昆蟲叮咬等 一、一、 DIC的原因的原因第二十七 頁 ，共七十七 頁 。手術(shù)及創(chuàng)傷位居 DIC第四位原因。惡性腫瘤位居 DIC第二位原因。感染性疾病是 DIC最重要、最常見的病因。病理產(chǎn)科位居 DIC第三位原因， DIC是產(chǎn)科大出血及產(chǎn)婦死亡的最重要原因之一。lingb236。 病因 (b236。nhu224。 第二十五 頁 ，共七十七 頁 。i)沉積和血小板聚集，形成廣泛的 微血栓 。i d224。)性凝血病第二十四 頁 ，共七十七 頁 。 第二十三 頁 ，共七十七 頁 。n b225。i)（與纖維蛋白 (xiān w233。i d224。 第二十二 頁 ，共七十七 頁 。這一類 (yī l232。纖溶酶原激活物分布 (fēnb249。 ? 第二類為組織激活物，存在于很多組織中，主要是在組織修復(fù)、傷口愈合等情況下，在血管外促進纖溶。血管 (xu232。guǎn)激活物，在小血管 (xu232。i yu225。纖溶酶原 纖溶酶 抑制物外激活途經(jīng)： tPA,uPA, 內(nèi)激活途徑： FⅫ f,FXIa, K, FIIaFbg FDP Fbn (A,B,C,X,Y,D,E)1. 纖溶酶原的激活2. 纖維蛋白的降解正常的纖溶過程（二