20xx年醫(yī)學(xué)專題—創(chuàng)傷性凝血病概要-文庫吧資料
2024-11-19 04:21本頁面
【正文】 血酶原時間 (sh237。nɡ)監(jiān)測國際 (gu243。創(chuàng)傷性凝血病的臨床 (l237。創(chuàng)傷性凝血病的臨床表現(xiàn)出血 (chū xiě)傾向特點(diǎn)自發(fā)性多發(fā)性表現(xiàn)? 皮膚 (p237。njiū)顯示 ISS評分 25分同時合并低血壓、低體溫及酸中毒的創(chuàng)傷患者發(fā)生凝血病的概率高達(dá) 98%，值得注意的是 ISS評分 25分合并 T34℃ 的患者凝血病的發(fā)病率雖然只有 49%，但死亡率高達(dá) 90%以上。n)第十八 頁 ，共三十七 頁 。四、同時應(yīng)注意體溫和酸中毒的監(jiān)測。ngq237。二、 臨床表現(xiàn)：缺乏特異性癥狀和體征，可以根據(jù)創(chuàng)面、漿膜表面、皮膚切緣、血管穿刺處等部位的廣泛滲血來初步判斷。n)及治療第十七 頁 ，共三十七 頁 。ng)酸中毒 凝血功能紊亂第十六 頁 ，共三十七 頁 。ng)創(chuàng)傷性凝血病患者死亡率高第十五 頁 ，共三十七 頁 。合并 (h233。ng)， 1/4~1/3的創(chuàng)傷患者入院時存在急性創(chuàng)傷性凝血病。創(chuàng)傷性凝血病的危害(wēih224。tǒng)，從而影響凝血病的發(fā)生。216。216。ng)反應(yīng)216。 (y225。代謝性酸中毒對創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生比低體溫有更大的危害性。ngd249。第十一 頁 ，共三十七 頁 。 大量高氯的液體復(fù)蘇252。n)252。u代謝性酸中毒在創(chuàng)傷患者中很常見 (ch225。 66, 4。Kevin R Krause. Hypothermiainduced coagulopathy during hemorrhagic shock / Discussion. The American Surgeon。HT組在 90min時出現(xiàn)(chūxi224。nch225。 1997, with permission of Lippicott Williams Wilkins.第九 頁 ，共三十七 頁 。)凝血因子活性下降reprinted form Spiess B et al. eds. Perioperative Transfusion Medicine Beltimore, MD。第八 頁 ，共三十七 頁 。大容量液體復(fù)蘇增大靜水壓力，破壞軟血栓的形成，稀釋 (xīsh236。 sū)和輸注庫存血都導(dǎo)致凝血因子稀釋。)的稀釋216。 (xu232。血栓調(diào)節(jié)素與凝血酶結(jié)合后使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)為抗凝 , 導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)。)p 休克導(dǎo)致的酸中毒可以 (kěyǐ)干擾凝血酶的功能。ngjiě)的環(huán)境。p 休克導(dǎo)致的 組織低灌注 是創(chuàng)傷性凝血病的主要驅(qū)動因素。ng)減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病。 在凝血因子減少或功能受損時，纖溶活性增強(qiáng)進(jìn)一步導(dǎo)致了血凝塊形成 (x237。ng)組織型纖溶酶原激活物 tPA增加，而 PAI
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