創(chuàng)傷性凝血病ppt-文庫吧資料
2024-10-03 16:26本頁面
【正文】 制性手術(shù)； 損傷控制原那么。 目標(biāo)：控制由凝血病引起的失血 多用血制品 晶體液限量 糾正酸中毒 防止低體溫 第二十四頁，共四十五頁。 第二十三頁，共四十五頁。 重建生理狀態(tài)； 確定性手術(shù)治療 第二十二頁，共四十五頁。 損傷控制原那么 損傷控制性手術(shù)：三步走原那么。 DCR和 DCS的關(guān)鍵區(qū)別是將凝血病的防治提高到非常重要的位置，強(qiáng)調(diào)在創(chuàng)傷早期、實(shí)施 DCS的同時(shí)就應(yīng)該積極采取措施來糾治凝血病。但臨床上觀察到這在一定程度上加重了凝血病、酸中毒和低體溫。 第二十頁，共四十五頁。 4 早期積極防治凝血病，提高創(chuàng)傷救治效果 隨著對(duì)創(chuàng)傷后凝血病認(rèn)識(shí)的加深，近年來在相應(yīng)的處理上也較以往更為積極和時(shí)間提前，并提出了“損傷控制復(fù)蘇〔 damage control resuscitation,DCR〕〞的概念。 創(chuàng)傷性凝血病診斷標(biāo)準(zhǔn) 實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn) PT ＞ 18s APTT ＞ 60s TT ＞ 15s 臨床表現(xiàn)：活潑性 /潛在性出血 +血液制品、替代治療過程。但 TEG還未能成為常規(guī)的檢測工程，因?yàn)榇才詸z測法存在質(zhì)控問題，而送往中心實(shí)驗(yàn)室需對(duì)血標(biāo)本進(jìn)行抗凝而影響結(jié)果。 通常的血小板計(jì)數(shù)和纖維蛋白原檢測只提供數(shù)值，并不能反映它們的功能狀況。 通常的凝血指標(biāo)只反映凝血初始階段的功能，并不能提供血小板功能、血栓強(qiáng)度、纖溶活性等信息。 凝血、纖溶相關(guān)監(jiān)測指標(biāo)的評(píng)價(jià) 在創(chuàng)傷患者中， PT異常比 APTT異常更常見，但 APTT異常預(yù)測預(yù)后的特異性更好。 同時(shí)應(yīng)注意體溫和酸中毒的監(jiān)測。 3 早期重視高危因素的識(shí)別，特別是對(duì)損傷嚴(yán)重、重型顱腦損傷、休克、活動(dòng)性大出血、預(yù)期會(huì)接受大量輸血的傷員。 創(chuàng)傷是誘發(fā)炎癥反響的一個(gè)重要因素，后者同樣影響凝血的過程。 雖然可以通過使用各種緩沖劑糾正酸中毒，但并不能單純地治療凝 第十五頁，共四十五頁。 發(fā)病機(jī)制－ 5 酸中毒 代謝性酸中毒在創(chuàng)傷患者中很常見，它可以抑制各種凝血因子的活性，也促進(jìn)纖維蛋白原的降解。 發(fā)病機(jī)制－ 4 低體溫 低溫主要是抑制血小板的激活和聚集，這是通過影響 vWF、血小板外表 GP Ib/IX復(fù)合體的結(jié)合而起作用。 創(chuàng)傷失血可以直接喪失凝血因子，體液從細(xì)胞內(nèi)和組織間隙向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移、后續(xù)的大量液體復(fù)蘇都導(dǎo)致凝血因子稀釋。 第十二頁，共四十五頁。 在組織低灌注時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，通過與凝血酶結(jié)合而抑制其功能，同時(shí)還激活蛋白 C和抑制 Ⅴ 、 Ⅷ 因子的功能，導(dǎo)致機(jī)體抗凝活性增強(qiáng)。 第十一頁，共四十五頁。 受損的內(nèi)皮細(xì)胞釋放 tPA增加，而 PAI1減少，纖溶酶激活，使機(jī)體的纖溶活性增強(qiáng)?！? 酸中毒〔 pH ≤ ) 第十頁，共四十五頁。 創(chuàng)傷性凝血病過程 大量血液喪失 組織間液進(jìn)入血管 大量輸液 血液稀釋 大量庫血 凝血紊亂 低體溫〔臨床小于 36176。 嚴(yán)重創(chuàng)傷的病理生理 4 過度纖溶 凝血 纖溶，過度凝血必然導(dǎo)致過度纖溶。 嚴(yán)重創(chuàng)傷的病理生理 3 血小板快速消耗 廣泛的組織損傷 ——數(shù)以萬計(jì)的微小撕裂 ——膠原蛋白和組織因子暴露； 5%患者血小板計(jì)數(shù)
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