創(chuàng)傷性凝血病-文庫(kù)吧資料
2024-10-03 16:37本頁(yè)面
【正文】 ? 實(shí)驗(yàn)室檢查通常需要 20～ 60min，不能及時(shí)反映活動(dòng)性出血患者的真實(shí)狀況。 創(chuàng)傷性凝血病的臨床監(jiān)測(cè) 國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值 〔 INR〕 凝血酶原時(shí)間〔 prothrombin time， PT〕 活化局部凝血活酶時(shí)間 (APTT〕 纖維蛋白原 〔 FIB〕 凝血酶時(shí)間測(cè)定〔 thrombin time， TT〕 D2聚體 第二十一頁(yè)，共三十七頁(yè)。 第十九頁(yè)，共三十七頁(yè)。 創(chuàng)傷性凝血病的診斷 第十八頁(yè)，共三十七頁(yè)。 三、行凝血、纖溶等相關(guān)指標(biāo)的常規(guī)監(jiān)測(cè)，包括血 PT、 PTT、 TT、纖維蛋白原、血小板計(jì)數(shù)、 D二聚體、 TEG等等，根據(jù)病情必要時(shí)每 2～ 4 h重復(fù)檢查。 一、早期識(shí)別高危因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、入院前大量液體復(fù)蘇或輸血、難以控制的大出血、休克、酸中毒、腦外傷等。 嚴(yán)重創(chuàng)傷的“致死三聯(lián)癥〞 低體溫 死亡 酸中毒 凝血功能紊亂 第十六頁(yè)，共三十七頁(yè)。 第十四頁(yè)，共三十七頁(yè)。 ? 單核細(xì)胞可以表達(dá)組織因子并黏附到損傷部位的血小板上，炎癥反響引發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通過(guò)血栓調(diào)節(jié)蛋白－蛋白 C途徑激活 第十三頁(yè)，共三十七頁(yè)。 ? 凝血過(guò)程和炎癥反響之間存在著內(nèi)在的交聯(lián)關(guān)系。代謝性酸中毒對(duì)創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生比低體溫有更大的危害性。 第十一頁(yè)，共三十七頁(yè)。348354 第十頁(yè)，共三十七頁(yè)。 Apr 2024。 HT組在 90min時(shí)出現(xiàn) PT延長(zhǎng)(P=)，持續(xù)至 210min (P=)。 1997, with permission of Lippicott Williams Wilkins. 第九頁(yè)，共三十七頁(yè)。 低體溫導(dǎo)致凝血因子活性下降 02040608010037 35 33 31 29 27 25體溫因子活性（％）II V VII VIII IX X XI XIIreprinted form Spiess B et al. eds. Perioperative Transfusion Medicine Beltimore, MD。 ?大容量液體復(fù)蘇增大靜水壓力，破壞軟血栓的形成，稀釋凝血因子、血小板和紅細(xì)胞，降低血液粘稠度，破壞血管的代償性血管收縮功能，并加重低溫和高氯代謝性酸中
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