20xx年醫(yī)學專題—-圍術期血液酸堿平衡失常的診治(編輯修改稿)
2025-11-04 07:18 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 C02〕的改變也可使BE發(fā)生變化。,第二十頁，共四十六頁。,五、關于AG AG主要(zhǔy224。o)組成是磷酸、乳酸、酮酸及其它有機酸。 AG〔陰離子間隙〕=UA〔未測定負離子〕UC 〔未測定正離子〕 而正常情況下： [Na+]+UC=[HC03]+[Cl]+UA 那么AG=UAUC =[Na+]〔[HC03]+[Cl]〕,第二十一頁，共四十六頁。,第二節(jié) 酸堿平衡(p237。ngh233。ng)失常的診斷,一、分類和命名 〔一〕分類 酸堿平衡(p237。ngh233。ng)失?？煞譃楹粑?、代謝單純型和呼吸、代謝復合型兩大類。 〔二〕命名 酸血癥或堿血癥 嚴格來說，pH只是診斷酸或堿血癥的指標，即pH＞7.45為堿血癥，pH＜7.35為酸血癥。,第二十二頁，共四十六頁。,酸中毒和堿中毒 酸中毒或堿中毒是指由于原發(fā)病因引起pH發(fā)生改變的臨床病理過程。 酸血癥或堿血癥時一定有酸中毒或堿中毒，反之(fǎnzhī)那么不然，因為有時pH正常，但臨床上卻存在酸中毒或堿中毒的情況。 診斷中，首先要確定病人的原發(fā)過程。當其為單一的酸堿平衡失常時，由于代償是生理反響，應只診斷為單一的酸堿平衡失常。假設同時存在兩個原發(fā)過程，那么診斷為復合型酸堿平衡失常，且應將嚴重或主要的局部寫在前面。,第二十三頁，共四十六頁。,二、臨床特點 〔一〕代謝性酸中毒 代謝酸中毒發(fā)生在[H+]產(chǎn)生增多和(或)排出受阻并積聚時，以及[HCO3]喪失過多時。 代酸也可發(fā)生在[Cl]增高時。 作為代償，病人(b236。ngr233。n)呼吸通氣量增加，致PaCO2下降，從而減輕pH下降的幅度。此時AB、SB均下降，但ABSB。,第二十四頁，共四十六頁。,〔二〕代謝性堿中毒 代謝性堿中毒發(fā)生在[H+[喪失過多時，亦見于(ji224。ny)[HCO3]增多時。 代謝性堿中毒也可發(fā)生在[Cl]降低和〔或〕[K+]降低時。 作為代償，PaC02可以升高，但肺的這種代償作用較弱，因此發(fā)生代堿時，pH通常隨著[HCO3]增加而升高。此時AB、SB增加，但AB＞SB。,第二十五頁，共四十六頁。,〔三〕呼吸性酸中毒 呼酸的主要原因是肺泡有效通氣量缺乏，導致PaCO2升高。此時，Buf減少，AB升高，SB及BE無明顯改變，ABSB。 作為代償，PaCO2升高時，[H+]通過腎臟以H2PO4和NH4+的形式被排出，[ HCO3]那么被再吸收，因此體內(nèi)[HCO3]增加，但這一作用的完成需要時間。當慢性PaCO2增加時，[HC03]增加，pH的下降(xi224。ji224。ng)幅度反可減少，此時SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。,第二十六頁，共四十六頁。,麻醉期間由于呼吸抑制或CO2吸收障礙造成體內(nèi)CO2蓄積是比較常見的。且就病程而言，麻醉期間的呼酸均是急性的。呼酸對人體生理功能有廣泛影響，主要包括：①急性呼酸對pH的影響。 ②PaCO2急性增高對腦血流量的影響。 ③PaCO2升高可刺激腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)(sh233。njīngx236。tǒng)，導致其興奮。 ④對心血管系統(tǒng)的影響。 ⑤通過中樞和化學感受器的作用，可興奮呼吸，但在麻醉期間這一作用常被掩蓋。,第二十七頁，共四十六頁。,〔四〕呼吸性堿中毒 呼吸性堿中毒起因于過度通氣，此時PaCO2下降。AB下降，AB SB。 臨床上慢性呼堿很少見，因此腎代償(d224。i ch225。nɡ)作用常不明顯，pH常隨 PaCO2的下降而上升。 過度通氣導致CO2排出過多，使PaCO2下降，分為主動性過度通氣和被動性過度通氣，麻醉期間以后者為多見。,第二十八頁，共四十六頁。,呼堿對機體的影響：①使腦血管收縮，腦血流減少，導致腦缺血。②使氧離解曲線左移(P50下降)，影響氧從血紅蛋白向組織釋放。③對心血管的影響，主要CO減少，心、腦和皮膚血管收縮，肌肉血管那么擴張。④由于對中樞和外周化
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