【文章內(nèi)容簡介】 2。r yǎng hu224。 t224。n)結(jié)合力)就是AB，但此命名被淘汰。,SB：標(biāo)準(zhǔn)情況下血漿[HCO3－] 。反映(fǎny236。ng)代謝因素的影響。,第六十一頁，共一百一十六頁。,RV：AB＝SB＝22～27mmol/L AB＝SBSB：呼酸或代堿通過(tōnggu242。)呼吸代償 ABSB：呼堿或代酸通過呼吸代償。,第六十二頁，共一百一十六頁。,3.緩沖(huǎnchōng)堿(BB),指全血中具有緩沖作用的陰離子總和，不受呼吸因素(yīn s249。)影響。,RV：45～55mmol/L(全血〕,↑：代堿。 ↓：代酸。,第六十三頁，共一百一十六頁。,4.堿剩余(sh232。ngy)(BE),在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定1L血液(xu232。y232。)使其pH達(dá)7.40所消耗的酸或堿量。,堿剩余：用酸滴定，反映血[HCO3－] ↑，用正值(zh232。nɡ zh237。)表示。 堿缺乏：用堿滴定，反映血[HCO3－] ↓，用負(fù)值表示。,。,第六十四頁，共一百一十六頁。,BE不受呼吸影響，是反映代謝性因素的一個客觀(k232。guān)指標(biāo)。 RV 2~ + 3mmol/L 3，代堿 －3，代酸,第六十五頁，共一百一十六頁。,㈣ 血氧常數(shù)(ch225。ngsh249。),1.PO2,定義：血液中呈物理溶解的氧所產(chǎn)生的張力(zhāngl236。)，是衡量肺換氣、通氣功能和機(jī)體是否缺氧的良好指標(biāo)。,RV：83～108mmHg。,↓：肺通氣(tōng q236。)功能不好。 ↑：吸入純氧、高壓氧。,第六十六頁，共一百一十六頁。,25mmHg，維持生命。,第六十七頁，共一百一十六頁。,2.血氧飽和度(SO2),Hb有多少跟O2結(jié)合，即SO2＝ HbO2/總Hb 100％。 說明(biǎom237。ng)血液中Hb與O2的飽和程度，受PO2的制約。,A：95～98％ V：60～85％ SO2↓：呼吸功能(gōngn233。ng)不好。,第六十八頁，共一百一十六頁。,3.肺泡(f232。ip224。o)動脈氧分壓差〔AaDO2〕,指肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間的差值。 意義：它是判斷肺換氣功能的一個指標(biāo)。 在心肺復(fù)蘇中，又是反映(fǎny236。ng)預(yù)后的一項重要指標(biāo)。,第六十九頁，共一百一十六頁。,數(shù)據(jù)通過公式(gōngsh236。)計算： AaDO2=[〔 〕FIO2—PaCO2]PaO2 參考值：兒童期 5mmHg〔0.66kPa〕； 青年期 8mmHg〔1.06kPa〕； 60～80歲 24mmHg〔3.2kPa〕。,第七十頁，共一百一十六頁。,㈤ AG(陰離子間隙(ji224。n x236。)),血漿中未測定(c232。d236。ng)陰離子與未測定(c232。d236。ng)陽離子的差值，臨床上常用下式測定(c232。d236。ng)： AG=[Na＋]－([Cl－]+[HCO3－]),RV：8～ 16mmol/L (12 mmol/L) 代酸時，AG↑。,第七十一頁，共一百一十六頁。,意義： AG↑ AG正常 1.區(qū)分代 獲得性代酸 失堿性代酸 酸性質(zhì) 正常血Cl－ 高血Cl－ 2.尋求病因 腎衰 低血鉀性酸中毒 乳酸酸中毒 正常高血鉀性酸中毒 毒物(dw249。)(甲醇、 早期腎衰、腎盂積 水楊酸) 水、攝入HCl、NH4Cl。 3.AG是判斷混合性酸堿失衡的主要指標(biāo)。,第七十二頁，共一百一十六頁。,三、酸堿平衡紊亂分類 〔一〕 根據(jù)pH變化 1 酸中毒pH7.45 〔二〕 根據(jù)起始(qǐ shǐ)病因 1 呼吸性酸堿平衡紊亂 [H2CO3]原發(fā)改變 2 代謝性酸堿平衡紊亂 [HCO3]原發(fā)改變,第七十三頁，共一百一十六頁。,〔三〕 根據(jù)代償狀況(zhu224。ngku224。ng) 1 代償性[HCO3/ H2CO3]=20/1；pH=7.35～7.45 2 失代償性 pH超出正常范圍。,第七十四頁，共一百一十六頁。,〔四〕 根據(jù)酸堿喪失狀況 1 單純性酸堿平衡紊亂： 2 混合性酸堿平衡紊亂： 〔1〕雙重(shuāngch243。ng)混合性酸堿平衡紊亂 〔2〕三重混合性酸堿平衡紊亂,第七十五頁，共一百一十六頁。,常見(ch225。nɡ ji224。n)的酸堿失衡的分類,㈠ 單純性,1.代酸 原發(fā)原因(yu225。nyīn)是[HCO3－] ↓(同時BE↓) pH＝pKa＋lg[HCO3－]/[H2CO3],病因：①產(chǎn)生大量(d224。li224。ng)的酸：糖尿病酮癥酸中毒。 ②排酸↓，腎衰導(dǎo)致H＋排泄障礙。 ③喪失堿：腹瀉、腸瘺、腎重吸收[HCO3－]減少。,第七十六頁，共一百一十六頁。,分類(fēn l232。i)： ①代償性：肺代償→排CO2↑→pH正常 ②失代償性：pH7.35。,第七十七頁，共一百一十六頁。,根據(jù)AG值的上下將代酸分為(fēn w233。i)高AG或正常AG兩大類。,A：任何有機(jī)酸如：酮體、乳酸、丙酮酸↑使HCO3－消耗而濃度下降，使得AG↑，而[Cl－]并未明顯升高(shēnɡ ɡāo)，即為正常血氯性代酸。,B：當(dāng)血漿(xu232。jiāng)[HCO3－] ↓而伴有[Cl－]代償性↑，而AG正常，那么為高血氯性代酸。,第七十八頁，共一百一十六頁。,判 斷 凡實(shí)測(sh237。 c232。)PaCO2落在預(yù)計代償值范圍內(nèi)，可診斷為代謝性酸中毒； 凡實(shí)測PaCO2預(yù)計代償值，可診斷為代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒； 凡實(shí)測PaCO2預(yù)計代償值，可診斷為代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。,第七十九頁，共一百一十六頁。,病例(b236。ngl236。)分析,一男性，32歲，糖尿病昏迷4h，尿糖+++，酮體+，血糖22mmol/L。血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH=7.02，PaCO2=15mmHg，PaO2=110 mmHg ，HCO3—= 4.8mmol/L，AG =31 mmol/L。 根據(jù)病史和pH值，可初步判斷為糖尿病酮癥酸中毒。 代償計算： PaCO2=4.81.5+8177。2=15.2177。2 mmHg。 因?yàn)闇y得PaCO2在此范圍內(nèi)，故PaCO2 降低(ji224。ngdī)是繼發(fā)的。由于酮酸蓄積，AG增大。 結(jié)論：代謝性酸中毒。,第八十頁，共一百一十六頁。,2.呼酸 原發(fā)原因(yu225。nyīn)[H2CO