血?dú)夥治霾襟E-酸堿平衡的血?dú)馀袛嗉爸委?編輯修改稿)
2025-08-22 04:46 本頁面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ），病人表現(xiàn)為呼吸變淺（呼吸抑制）呼酸時(shí)：PaCO2↑，為了維持比值，腎臟要排酸保堿，碳酸氫根離子濃度也上升（HCO3↑）。 呼堿時(shí)：PaCO2↓，為了維持比值，腎臟要排堿保酸，碳酸氫根離子濃度也下降（HCO3↓）。 其各自的代償都有一定的范圍，具體見血?dú)夥治雠凶x步驟第三步中，如果不在正常代償范圍內(nèi)，則說明有混合性紊亂。酸堿紊亂時(shí)體內(nèi)K＋與Ca2+如何變化？（問題6）酸中毒時(shí)，血液H+濃度升高，組織細(xì)胞對(duì)其進(jìn)行代償時(shí)，通過H+K+交換，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入血液，導(dǎo)致高鉀血癥，但酸中毒糾正后又可形成低鉀血癥又須補(bǔ)鉀。堿中毒時(shí)相反。同理：血鉀異常同樣也可引起酸堿平衡失調(diào)。鈣在酸性環(huán)境中易解離，在堿性環(huán)境中多為結(jié)合鈣形式。酸中毒時(shí)游離鈣增多，酸中毒糾正后游離鈣又明顯減少，可出現(xiàn)手足抽搐。堿中毒時(shí)游離鈣明顯減少，可見手足抽搐，但嚴(yán)重低鉀時(shí)可表現(xiàn)不明顯。代謝性酸中毒血液氫離子增加，和（或）碳酸氫根丟失，引起的PH下降，碳酸氫根離子減少。（一）、血?dú)庵笜?biāo) PH HCO3↓，AB、BB、BE均 ，ABSB，PaCO2代償性 ，主要看PH、 HCO3↓、PaCO2，其余為輔助。以后各節(jié)均如此，以后不再說明。（二）、分類/病因 腎異常排酸減少 ，固定酸不能排除 Ⅰ型，泌H障礙 Ⅱ型，HCO3吸收↓AG正常型酸中毒 （代償性Cl升高） HCO3↓排出過多。 （腸液、胰液、膽汁中HCO3濃度高于血漿） 高鉀血癥，含Cl鹽攝入過多、血液稀釋 AG增高型酸中毒 （Cl正常） ①休克/心跳呼吸驟停/嚴(yán)重貧血/肺水腫/心衰/CO中毒 缺氧 糖無氧酵解 ②肝病 乳酸利用障礙 ①糖尿病 ②嚴(yán)重饑餓 脂肪分解 酮體 ③酒精中毒 ：水楊酸、氯化銨等（這些固定酸的氫離子被緩沖，剩余下酸根增多，所以AG增高）（三）、代償 ，H+K+交換，引起高鉀。 ，呼吸加深加快，是二氧化碳分壓降低。10分鐘開始，30分鐘可達(dá)代償，12—24h達(dá)到高峰。 ，排酸保堿。排出過多氫離子，重吸收碳酸氫根離子，尿液酸化。3—5d達(dá)到高峰，腎功能障礙時(shí)，就算作用基本不能發(fā)揮。 （四）、影響 ①心律失常、心臟驟停心肌外周血管 2． H+ 對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性下降 血管擴(kuò)張 ②BP (因此治療休克時(shí)，首先要糾正酸中毒，否則會(huì)導(dǎo)致休克加重) 乏力、意識(shí)障礙、知覺遲鈍、嗜睡、昏迷。呼吸及血管中樞抑制導(dǎo)致死亡 ATP減少 腦功能不足3. 代酸 γ氨基羥丁酸增多 抑制中樞 ③（五）、治療 1.①治療原發(fā)病、去除誘因（腎衰、腹瀉、糖尿病、藥物等） ②補(bǔ)充血容量、糾正電解質(zhì)紊亂如酸中毒糾正后及時(shí)補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈣等。③改善腎功能① 輕者，口服碳酸氫鈉② 重者，靜脈補(bǔ)充堿性藥物，主要為碳酸氫鈉 輕度代酸（HCO316mmol/L）時(shí)可以不補(bǔ)。 補(bǔ)堿應(yīng)在血?dú)獗O(jiān)護(hù)下分次補(bǔ)充。 呼吸性酸中毒二氧化碳排出障礙，或吸入過多引起的血漿碳酸濃度升高，PH下降。（一）、血?dú)獗憩F(xiàn)
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