【文章內(nèi)容簡介】 強(qiáng)，故 γ－氨基丁酸生成增多。 （ 2）酸中毒時生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過程也因而減弱， ATP生成也就減少。 (四 )對機(jī)體的影響 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 41 二、呼吸性酸中毒（ Respiratory Acidosis） 呼吸性中毒的特征是血漿[H2CO3]原發(fā)性增高。 HCO3 pH=pKa+lg PCO2 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 42 限制性 通氣不足 阻塞性 通氣不足 肺通氣 功能障礙 (一 ) 原因和機(jī)制 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 43 呼吸中樞 抑制 運(yùn)動神經(jīng)受損 呼吸肌 無力 彈性阻力 增加 胸壁損傷 氣道狹窄 或阻塞 發(fā)病環(huán)節(jié) 肺通氣功能障礙 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 44 原因 機(jī)制 限制性通氣不足 順應(yīng)性 ↓ 吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足 呼吸中樞抑制 呼吸肌不能收縮 呼吸動力 ↓ 胸廓及胸膜疾患 肺組織變硬 胸腔積液和氣胸 壓迫肺 限 制 性 通 氣 障 礙 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 45 阻塞性通氣不足 ? 呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。 病因：氣管痙攣、 腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 46 （二）分類 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 47 （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引起 ,故呼吸代償難以發(fā)揮。 H2CO3增加可由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進(jìn)行緩沖，并生成 HCO3。但這種緩沖是有限度的。 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 48 Pr， Hb H＋ K+ H＋ ＋ HCO3 H2CO3 HCO3 H2CO3 CO2 HCO3 H2O Cl－ Cl－ CO2+H2O （急性呼酸 ） K+ 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 49 急性呼吸酸中毒時 Pco2升高， H2CO3增多， [HCO3]升高代償， Pco2與 [HCO3] 二者關(guān)系如下式所示： △ [HCO3]=△ Pco2 177。 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 50 （慢性呼酸） 是 慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施 。腎臟是酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，但它的調(diào)節(jié)活動卻比較緩慢，約 6－ 12小時顯示其作用， 3－ 5日達(dá)最大效應(yīng)。因此，慢性呼吸性酸中毒時有離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，也有腎臟產(chǎn) NH3↑、排 H+↑及重吸收 NaHCO3↑的功能，使代償更為有效。 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 51 慢性呼吸性酸中毒血漿 [HCO3]與Pco2之間的關(guān)系，如下式所示： △ [HCO3]=△ Pco2 177。 3 例如， Pco2每升高 （ 10mmHg），血漿 [HCO3]濃度可升高 4mmol/L左右。 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 52 失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下： pH↓ （有代償性增加時可略 ↑） （有代償性增加時可呈正值 ↑） （ 有代償性增加時可略 ↑） PCO2 ↑ ↑ B． B. 不變 B． E. 不變 S． B. 不變 A． B.↑ 此種酸中毒由于 Cl進(jìn)入紅細(xì)胞增多 (HCO3自紅細(xì)胞轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外 ),故血漿 Cl降低 。 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 53 （四）對機(jī)體的影響 呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響，就其體液[H+]升高的危害而言，與低謝性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特別是急性者因腎臟的代償性調(diào)節(jié)比較緩慢，故常呈失代償而更顯嚴(yán)重。 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 54 呼吸性酸中毒可有 CO2麻醉 (carbon dioxide narcosis)現(xiàn)象。 CO2麻醉的初期 癥狀 是頭痛、視覺模糊、疲乏無力，進(jìn)一步加重則表現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄、嗜睡直至昏迷。 高濃度 CO2麻醉時病人顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，這是由于 CO2擴(kuò)張腦血管 所致。 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 55 呼吸性酸中毒時心血管方面的變化和代謝性酸中毒一致。也有微循環(huán)容量增大、血壓下降，心肌收縮力減弱、心輸出量下降和心律失常。因為這兩類酸中毒時 [H+]升高并能導(dǎo)致高鉀血癥是一致的。 呼吸性酸中毒病人可能伴有 缺氧 ，這也是使病情加重的一個因素。 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 56 三、代謝性堿中毒 代謝性堿中毒的特征是血漿[HCO3]原發(fā)性增多。 HCO3 pH=pKa+lg PCO2 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 57 (一 )原因和機(jī)制 CO2+H2O H2CO3 HCO3 Cl HCl stomach Blood vessel H+ +HCO3 Cl (1) 胃液丟失 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 58 （ 2）腎臟排 H+過多 ： 1）大量長期使用利尿劑 抑制髓袢升支 Cl－ 的主動重吸收和 Na＋ 的重吸收 遠(yuǎn)曲腎小管和集合管中 Cl－ ， Na＋ 增多 K＋ ， H＋ 排出 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 59 2）腎上腺皮質(zhì)激素增多 。 ①原發(fā)性醛固酮增多癥。 ②柯興綜合征（ Cushint‘ s Syndrome） 常由垂體分泌 ACTH的腫瘤、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤等所引起。 ③ 創(chuàng)傷和手術(shù)時的應(yīng)激反應(yīng)時有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 60 （ 1）碳酸氫鹽攝入過多 潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉； 糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導(dǎo)致堿中毒。 （ 2）乳酸鈉攝入過多 經(jīng)肝臟代謝生成 HCO3。見于糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 61 機(jī)理 : ① 血清 K+下降時 ,腎小管上皮細(xì)胞排 H+增加，換回Na+、 HCO3增加。 H＋ K＋ Na + H＋ 腎小管 H＋ K＋ K＋ H＋ ② 血清鉀下降時， H+則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致代謝性堿中毒 細(xì)胞內(nèi)卻是酸中毒 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 62 （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 代謝性堿中毒時體液 [H+]降低， [OH]升高，則 OH＋ H2CO3→HCO3＋ H2O， OH＋HPr→Pr＋ H2O，以緩沖而減弱其堿性。 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 63 此時細(xì)胞內(nèi) H+向細(xì)胞外移動， K+則移向細(xì)胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。 K + [H＋ ] H＋ K＋ 2022/6/23 阜南縣人民醫(yī)院肺科 徐道洲 64 代謝性堿中毒時，由于細(xì)胞外液 [HCO3]升高