20xx年醫(yī)學(xué)專題—fanconi？高血壓-低血鉀(編輯修改稿)
2024-10-31 17:01 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 6。ng)：陽性,輔助(fǔzh249。)檢查,第十四頁，共三十五頁。,安體舒通實(shí)驗(yàn)(sh237。y224。n),第十五頁，共三十五頁。,凡可尼綜合征 (Fanconi 綜合征) 高血壓病 腎上腺良性小腺瘤 糖調(diào)節(jié)受損 (空腹(kōngf249。)血糖受損，糖耐量異常),出院(chū yu224。n)診斷,第十六頁，共三十五頁。,凡可尼綜合征 (Fanconi 綜合征)的診斷依據(jù)還需要補(bǔ)充什么？ 是否能除外原發(fā)性醛固酮增多癥？ 如何考慮安體舒通實(shí)驗(yàn)(sh237。y224。n)的結(jié)果？ 高血壓的原因和治療？ 腎上腺小腺瘤的處理？,討論(tǎol249。n)內(nèi)容,第十七頁，共三十五頁。,原發(fā)性醛固酮增多癥：是由于腎上腺皮質(zhì)(p237。zh236。)增生、腺瘤或腺癌分泌過多醛固酮所致，抑制了腎素血管緊張素系統(tǒng)。臨床上主要表現(xiàn)為多尿、夜尿多、口渴、多飲、肌無力或周期性癱瘓、高血壓，可檢測(cè)到低血鉀、高血鈉、堿血癥、堿性尿、血漿醛固酮濃度升高、血漿腎素活性降低，影像學(xué)檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側(cè)彌漫性增大。,經(jīng)腎臟(sh232。nz224。ng)失鉀造成低鉀血癥的疾病,第十八頁，共三十五頁。,繼發(fā)性醛固酮增多癥：①腎素瘤, 多見于青年人, 表現(xiàn)為嚴(yán)重的高血壓、低血鉀，血漿腎素活性和醛固酮水平均升高。②各種原因所致腎臟(sh232。nz224。ng)缺血，如惡性高血壓、腎動(dòng)脈狹窄和腎萎縮等。,經(jīng)腎臟失鉀造成(z224。o ch233。nɡ)低鉀血癥的疾病,第十九頁，共三十五頁。,Cushing綜合癥：為各種病因造成腎上腺分泌過多的糖皮質(zhì)激素所致，主要表現(xiàn)為向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)、紫紋、痤瘡、男性化，并可檢查到高血壓、低血鉀、堿中毒，血皮質(zhì)醇濃度(n243。ngd249。)升高，無晝夜節(jié)律，小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)不被抑制，血ACTH水平升高（ACTH依賴性）或降低（非ACTH依賴性）。影像學(xué)檢查腎上腺部位可見占位性病變或雙側(cè)彌漫性增大。,經(jīng)腎臟(sh232。nz224。ng)失鉀造成低鉀血癥的疾病,第二十頁，共三十五頁。,Liddle綜合征：常染色體顯性遺傳性腎小管上皮細(xì)胞功能障礙，鈉通道異常，為遠(yuǎn)端腎小管鈉的重吸收增多所致。表現(xiàn)為高血壓、低血鉀、腎素受抑制、血醛固酮低，用螺內(nèi)酯治療無效。阻止(zǔzhǐ)腎小管上皮細(xì)胞重吸收鈉并排泄鉀的藥物，如阿米洛利、氨苯蝶啶可糾正低血鉀，降低血壓。,經(jīng)腎臟(sh232。nz224。ng)失鉀造成低鉀血癥的疾病,第二十一頁，共三十五頁。,Bartter綜合征：先天性者與遺傳有關(guān)，后天者多見于慢性腎臟疾病。本病患者的腎小球旁器中可見顆粒細(xì)胞增生。臨床主要表現(xiàn)(biǎoxi224。n)為低血鉀、低血鈉、低血氯、代謝性堿中毒、尿鉀及尿氯排出增多，血漿腎素活性及醛固酮水平增高，但無高血壓。,經(jīng)腎臟失鉀造成(z224。o
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