【文章內(nèi)容簡介】 多器官功能障礙綜合征（MODS）最常見的病因是什么？其發(fā)病機制？ MODS的病因；80％的MODS病人進院時有明顯的休克。（1）感染性病因，如敗血癥和嚴(yán)重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。（2）非感染性病因如大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。試述嚴(yán)重低鉀血癥引起呼吸衰竭的發(fā)病機制。低鉀血癥對機體的主要影響是①膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現(xiàn)肌麻痹——導(dǎo)致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導(dǎo)致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙②細(xì)胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂——低鉀血癥時細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，細(xì)胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。二者誘發(fā)代謝性堿中毒——代謝性堿中毒時血液中PH↑、氫離子的濃度降低，它對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用，呼吸變淺變慢，肺通氣量下降導(dǎo)致肺泡通氣不足，肺泡通氣與血流比例失調(diào)，即比值下降V/A肺換氣功能障礙1彌散障礙2肺泡通氣與血流比例失調(diào)3解剖分流增加 試述ARDS的發(fā)病機制。ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。其機制是①由于肺泡——毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，至肺彌漫性功能障礙。②肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷使表面活性物質(zhì)天生減少，加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗表面活性物質(zhì)，是肺泡張力增高，肺的順應(yīng)性降低，形成肺不張。肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導(dǎo)致死腔樣通氣。肺彌漫性功能障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導(dǎo)致Ⅰ型呼吸衰竭。極端嚴(yán)重者，由于肺部疾病廣泛，肺總通氣量減少，可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。低鉀血癥和高鉀血癥均可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。1低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。2高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。試述慢性腎功能衰竭時腎性骨質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)病機制。慢性腎功能衰竭常引起腎性骨營養(yǎng)不良，其發(fā)生機制是(1)鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：慢性腎功能患者由于高血磷導(dǎo)致血鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進，分泌大量PTH致使骨質(zhì)疏松；(2)維生素D代謝障礙：腎天生1，25二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；(3)長期酸中毒促進骨鹽溶解，并干擾1，25二羥維生素D3的合成。急性腎衰的分類：腎前性急性腎功能腎衰，腎性急性腎功能衰竭，腎后性急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭發(fā)病機制：1腎小球因素①腎血流減少（腎缺血）②腎小球病變2腎小管因素①腎小管阻塞②原尿回漏3腎細(xì)胞損傷及其機制①受損細(xì)胞有腎小管細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，系膜細(xì)胞②細(xì)胞損傷機制：ATP合成減少和離子泵失靈，自由基增多，還原型谷胱甘肽減少，磷脂酶活性增高，細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)改變，細(xì)胞凋亡的激活 急性腎衰少尿期功能代謝變化1尿變化：①少尿或無尿②低比重尿③尿鈉高④血尿，蛋白尿，管型尿 2水中毒3高鉀血癥4代謝性酸中毒5氮質(zhì)血癥 急性腎功能衰竭多尿的機制 ①腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；②腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除；③新生的腎小管上皮細(xì)胞重吸收功能尚不完善 ；④少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。試述肺性腦病的發(fā)病機制。①呼吸衰竭 → 缺氧→ 腦組織能量代謝障礙，腦微血管通透性增加→ 腦水腫→顱內(nèi)高壓；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血癥，脂溶性CO2易通過血腦屏障,而HCO3為水溶性，不易通過血腦屏障，這樣導(dǎo)致腦內(nèi)pH降低明顯，同時可擴張腦血管加重腦水腫；③缺氧→代謝性酸中毒和CO2蓄積→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循環(huán)有關(guān)酶的活性，導(dǎo)致腦組織能量供給不足，更加重腦組織細(xì)胞的損傷和微血管通透性的增加；酸中毒可導(dǎo)致抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ氨基丁酸增多，從而引起一系列神經(jīng)癥狀。水中毒對機體的影響和防治細(xì)胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細(xì)胞內(nèi)液的容量大于細(xì)胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細(xì)胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。第三篇：病理生理學(xué)重點名詞解釋與簡答題基本病理過程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝 和結(jié)構(gòu)的變化。健康：健康指的是不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會 上的完全良好狀態(tài)。腦死亡（brain death）：機體作為一個整體功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥，其特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度 高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥，其特點是失水多于失Na+,血清Na+濃度 150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞外液量均減少。水中毒：高溶性低鈉血癥，特點是是血鈉下降，血清Na+濃度酸堿平衡紊亂：病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生PH異常的情況。代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+增加或HCO3原發(fā)性減少和 PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性酸中毒：CO2排除障礙或吸進過多 引起以血漿[H2CO3]原發(fā)性增高和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝性酸中毒：細(xì)胞外液堿增多或H+丟失，以血漿[HCO3]原發(fā)性增加和PH升高為特征 的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性堿中毒：肺通氣過度，以血漿[H2CO3]原發(fā)性減 少和PH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型?；旌闲退釅A平衡紊亂：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。缺氧（hypoxia):因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。發(fā)紺（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的均勻濃度超過5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色。四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。腸源性紫紺：若因進食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥。休克：休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強烈致病因素作用于機體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。MODS（多器官功能障礙綜合癥）：是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時，原無器 官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥。全身炎癥反應(yīng)(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于機體而引起的失控自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)綜合征。代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS)：是指感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加過于強烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。DIC（彌散性血管內(nèi)出血）：是一種在致病因子作用下，以凝血系統(tǒng)被激活并 引起微血栓形成，同時或繼發(fā)纖溶亢進，從而導(dǎo)致出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血的一個病理過程。FDP纖維蛋白降解產(chǎn)物：纖溶酶水解Fbg及Fbn產(chǎn)生的各種片段。裂體細(xì)胞：一種特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞，外形呈盔形、星形、星月形等，統(tǒng)稱紅細(xì)胞碎片。該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。心力衰竭：各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量盡對或相對減少，不能 滿足組織代謝需要的一種病理過程。心肌緊張源性擴張：由于每搏輸出量減低，使心 室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增強導(dǎo)致心肌纖維初長度增加，此時心肌收縮力增 強，代謝性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張。肌源性擴張：長期容量負(fù)荷過重引起的心力衰竭以及擴張型心肌病，主要引起肌節(jié)過度拉長，使心腔明顯擴大，這種心肌過度拉長并伴有心肌收縮 力減弱的心腔擴大稱為肌源性擴張。呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或 不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，這種類似動靜脈短路的情況，稱為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。死腔樣通氣：某些病因作用下，可使部分肺泡血流減少，VA/Q可顯著增大，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。肺性腦病：由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神 癥狀如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）：時各種原因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致 的外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點的臨床綜合癥，主要表現(xiàn) 為進行性呼吸困難和低氧血癥。肝性腦病：是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合癥。假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)—去甲腎上腺和多巴胺相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能，被成為假性神經(jīng)遞質(zhì)。肝腎綜合癥：是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所 伴隨的急性腎小管壞死。急性腎功能衰竭：由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種 嚴(yán)重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。慢性腎功能衰竭：任何疾病使腎單位發(fā)生進行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長 的時間后，殘存的腎單位不能充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定、因而體內(nèi)逐 漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。氮質(zhì)血癥：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高，稱氮質(zhì)血癥（azotemia）。正常人血中NPN為25~35mg%,其中尿素氮為1015mg%。腎性高血壓：因腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。尿毒癥：指急性或慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，代謝產(chǎn)物和毒物在體內(nèi) 積蓄，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)所引起的一系列 全身性功能和代謝障礙的綜合癥。判定腦死亡的根據(jù)是①不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性；②呼吸停止，進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。？為什么？ 低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。（1）細(xì)胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。（2）細(xì)胞外液汳透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少。（3）細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進一步減少。細(xì)胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細(xì)胞內(nèi)液的容量大于細(xì)胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細(xì)胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓，促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓，正常情況下，組織液生成略大于回流。淋巴回流，組織液回流剩余部分須經(jīng)淋巴系統(tǒng)回流進入血液循環(huán)，正常成人在安靜狀態(tài)下酶小時大約有120ml液體經(jīng)淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)。組織間隙流體靜壓升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性較高，蛋白質(zhì)易通過。因此，淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環(huán)，而且可把毛細(xì)血管漏出的蛋白質(zhì)，細(xì)胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)會吸收入體循環(huán)。上述一個或一個以上的因素同時或相繼失調(diào)，都可能成為水腫發(fā)生的重要原因。，其機制有何不同？低鉀血癥主要是由