【文章內(nèi)容簡介】 多器官功能障礙綜合征（MODS）最常見的病因是什么？其發(fā)病機制？ MODS的病因；80％的MODS病人進院時有明顯的休克。（1）感染性病因，如敗血癥和嚴重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。（2）非感染性病因如大手術和嚴重創(chuàng)傷，大手術和嚴重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。試述嚴重低鉀血癥引起呼吸衰竭的發(fā)病機制。低鉀血癥對機體的主要影響是①膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現(xiàn)肌麻痹——導致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙②細胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂——低鉀血癥時細胞外液鉀離子濃度降低，細胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外氫離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。二者誘發(fā)代謝性堿中毒——代謝性堿中毒時血液中PH↑、氫離子的濃度降低，它對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用，呼吸變淺變慢，肺通氣量下降導致肺泡通氣不足，肺泡通氣與血流比例失調(diào)，即比值下降V/A肺換氣功能障礙1彌散障礙2肺泡通氣與血流比例失調(diào)3解剖分流增加 試述ARDS的發(fā)病機制。ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。其機制是①由于肺泡——毛細血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，至肺彌漫性功能障礙。②肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷使表面活性物質(zhì)天生減少，加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗表面活性物質(zhì)，是肺泡張力增高，肺的順應性降低，形成肺不張。肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的的支氣管痙攣可導致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導致死腔樣通氣。肺彌漫性功能障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導致Ⅰ型呼吸衰竭。極端嚴重者，由于肺部疾病廣泛，肺總通氣量減少，可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。低鉀血癥和高鉀血癥均可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。1低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細胞興奮性于是降低，嚴得時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。2高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。試述慢性腎功能衰竭時腎性骨質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)病機制。慢性腎功能衰竭常引起腎性骨營養(yǎng)不良，其發(fā)生機制是(1)鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：慢性腎功能患者由于高血磷導致血鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進，分泌大量PTH致使骨質(zhì)疏松；(2)維生素D代謝障礙：腎天生1，25二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；(3)長期酸中毒促進骨鹽溶解，并干擾1，25二羥維生素D3的合成。急性腎衰的分類：腎前性急性腎功能腎衰，腎性急性腎功能衰竭，腎后性急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭發(fā)病機制：1腎小球因素①腎血流減少（腎缺血）②腎小球病變2腎小管因素①腎小管阻塞②原尿回漏3腎細胞損傷及其機制①受損細胞有腎小管細胞，內(nèi)皮細胞，系膜細胞②細胞損傷機制：ATP合成減少和離子泵失靈，自由基增多，還原型谷胱甘肽減少，磷脂酶活性增高，細胞骨架結(jié)構改變，細胞凋亡的激活 急性腎衰少尿期功能代謝變化1尿變化：①少尿或無尿②低比重尿③尿鈉高④血尿，蛋白尿，管型尿 2水中毒3高鉀血癥4代謝性酸中毒5氮質(zhì)血癥 急性腎功能衰竭多尿的機制 ①腎小球濾過功能逐漸恢復；②腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除；③新生的腎小管上皮細胞重吸收功能尚不完善 ；④少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。試述肺性腦病的發(fā)病機制。①呼吸衰竭 → 缺氧→ 腦組織能量代謝障礙，腦微血管通透性增加→ 腦水腫→顱內(nèi)高壓；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血癥，脂溶性CO2易通過血腦屏障,而HCO3為水溶性，不易通過血腦屏障，這樣導致腦內(nèi)pH降低明顯，同時可擴張腦血管加重腦水腫；③缺氧→代謝性酸中毒和CO2蓄積→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循環(huán)有關酶的活性，導致腦組織能量供給不足，更加重腦組織細胞的損傷和微血管通透性的增加；酸中毒可導致抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ氨基丁酸增多，從而引起一系列神經(jīng)癥狀。水中毒對機體的影響和防治細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細胞水腫，結(jié)果是細胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細胞內(nèi)液的容量大于細胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。第三篇：病理生理學重點名詞解釋與簡答題基本病理過程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝 和結(jié)構的變化。健康：健康指的是不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會 上的完全良好狀態(tài)。腦死亡（brain death）：機體作為一個整體功能永久性停止的標志是全腦功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡的標準。低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥，其特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度 高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥，其特點是失水多于失Na+,血清Na+濃度 150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L,細胞外液量和細胞外液量均減少。水中毒：高溶性低鈉血癥，特點是是血鈉下降，血清Na+濃度酸堿平衡紊亂：病理情況下引起的酸堿超負荷、嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生PH異常的情況。代謝性酸中毒：細胞外液H+增加或HCO3原發(fā)性減少和 PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性酸中毒：CO2排除障礙或吸進過多 引起以血漿[H2CO3]原發(fā)性增高和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝性酸中毒：細胞外液堿增多或H+丟失，以血漿[HCO3]原發(fā)性增加和PH升高為特征 的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性堿中毒：肺通氣過度，以血漿[H2CO3]原發(fā)性減 少和PH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型?；旌闲退釅A平衡紊亂：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。缺氧（hypoxia):因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構異常變化的病理過程。發(fā)紺（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的均勻濃度超過5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色。四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。腸源性紫紺：若因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥。休克：休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強烈致病因素作用于機體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。MODS（多器官功能障礙綜合癥）：是指在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克時，原無器 官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定必須靠臨床干預才能維持的綜合癥。全身炎癥反應(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于機體而引起的失控自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應綜合征。代償性抗炎反應綜合征（CARS)：是指感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加過于強烈的內(nèi)源性抗炎反應。DIC（彌散性血管內(nèi)出血）：是一種在致病因子作用下，以凝血系統(tǒng)被激活并 引起微血栓形成，同時或繼發(fā)纖溶亢進，從而導致出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血的一個病理過程。FDP纖維蛋白降解產(chǎn)物：纖溶酶水解Fbg及Fbn產(chǎn)生的各種片段。裂體細胞：一種特殊的形態(tài)各異的變形紅細胞，稱為裂體細胞，外形呈盔形、星形、星月形等，統(tǒng)稱紅細胞碎片。該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。心力衰竭：各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量盡對或相對減少，不能 滿足組織代謝需要的一種病理過程。心肌緊張源性擴張：由于每搏輸出量減低，使心 室舒張末期容積增加，前負荷增強導致心肌纖維初長度增加，此時心肌收縮力增 強，代謝性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張。肌源性擴張：長期容量負荷過重引起的心力衰竭以及擴張型心肌病，主要引起肌節(jié)過度拉長，使心腔明顯擴大，這種心肌過度拉長并伴有心肌收縮 力減弱的心腔擴大稱為肌源性擴張。呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或 不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，這種類似動靜脈短路的情況，稱為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。死腔樣通氣：某些病因作用下，可使部分肺泡血流減少，VA/Q可顯著增大，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。肺性腦?。河捎诤粑ソ咭鸬哪X功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神 癥狀如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）：時各種原因引起的肺泡毛細血管膜損傷所致 的外呼吸功能嚴重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點的臨床綜合癥，主要表現(xiàn) 為進行性呼吸困難和低氧血癥。肝性腦?。菏侵咐^發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合癥。假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結(jié)構上與正常神經(jīng)遞質(zhì)—去甲腎上腺和多巴胺相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能，被成為假性神經(jīng)遞質(zhì)。肝腎綜合癥：是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所 伴隨的急性腎小管壞死。急性腎功能衰竭：由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種 嚴重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。慢性腎功能衰竭：任何疾病使腎單位發(fā)生進行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長 的時間后，殘存的腎單位不能充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定、因而體內(nèi)逐 漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。氮質(zhì)血癥：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高，稱氮質(zhì)血癥（azotemia）。正常人血中NPN為25~35mg%,其中尿素氮為1015mg%。腎性高血壓：因腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。尿毒癥：指急性或慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴重階段，代謝產(chǎn)物和毒物在體內(nèi) 積蓄，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)所引起的一系列 全身性功能和代謝障礙的綜合癥。判定腦死亡的根據(jù)是①不可逆昏迷和大腦無反應性；②呼吸停止，進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。？為什么？ 低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。（1）細胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。（2）細胞外液汳透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少。（3）細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細胞外液進一步減少。細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細胞水腫，結(jié)果是細胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細胞內(nèi)液的容量大于細胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓，促使液體回流至毛細血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓，正常情況下，組織液生成略大于回流。淋巴回流，組織液回流剩余部分須經(jīng)淋巴系統(tǒng)回流進入血液循環(huán)，正常成人在安靜狀態(tài)下酶小時大約有120ml液體經(jīng)淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)。組織間隙流體靜壓升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性較高，蛋白質(zhì)易通過。因此，淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環(huán)，而且可把毛細血管漏出的蛋白質(zhì)，細胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)會吸收入體循環(huán)。上述一個或一個以上的因素同時或相繼失調(diào)，都可能成為水腫發(fā)生的重要原因。，其機制有何不同？低鉀血癥主要是由