【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 血容量 血液重新分布 組織細(xì)胞利用氧的能力增加 紅細(xì)胞增加 2；心內(nèi)代償 心率加快 最早出現(xiàn) ；心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張?jiān)黾有募∈湛s力 ； 心肌收縮力增加 ；心肌肥大 ；六 左心衰呼吸困難機(jī)制1；夜間陣發(fā)性呼吸困難（1）患者入睡后常?；蚱脚P位平臥后下半身靜脈淋巴回流增加 肺淤血嚴(yán)重（2）膈肌上移限制肺的擴(kuò)張（3）入睡后迷走神經(jīng)興奮 支氣管收縮 通氣阻力增加（4）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài) 各種反射的敏感性降低 只有當(dāng)肺淤血嚴(yán)重 缺氧嚴(yán)重時(shí)才能刺激呼吸中樞 引發(fā)突然發(fā)作的呼吸困難2；端坐呼吸平臥時(shí)下半身靜脈 淋巴回流增加 肺淤血加重 膈肌上移 胸廓縮小 限制肺的擴(kuò)張3；勞動(dòng)性呼吸衰竭 最早產(chǎn)生（1）回心血量增加 肺淤血加重（2）心率加快 心室舒張期縮短 左心室充盈減少 肺淤血加重（3）肺順應(yīng)性降低 呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費(fèi)力（4）缺氧導(dǎo)致呼吸活動(dòng)反射性增強(qiáng) 一 為什么彌散障礙只有動(dòng)脈血氧分壓降低而無(wú)動(dòng)脈血二氧化碳分壓升高1；CO2有脂溶性 彌散速度比氧氣大20倍2；動(dòng)靜脈血氧分壓差遠(yuǎn)大于二氧化碳分壓差值 3；由氧氣與二氧化碳的解離曲線特點(diǎn)導(dǎo)致二 嚴(yán)重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么 為什么原則是；持續(xù)低濃度（低于30%）、持續(xù)低流量（1～2L每分鐘）吸氧，使動(dòng)脈血氧分壓達(dá)到60mmHg以求能供給必要的氧為主。因?yàn)殡S著低氧血癥和高碳酸血癥的逐漸加重，中樞神經(jīng)器官常被抑制，而對(duì)二氧化碳的敏感性降低 此時(shí) 引起通氣的沖動(dòng)大部分來(lái)自缺氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，此時(shí)若吸入高濃度氧 雖然可緩解低氧血癥 但卻因解除了反射性興奮呼吸的作用，故容易使呼吸進(jìn)一步抑制 使通氣減弱而加重二氧化碳的潴留三 肺通氣功能障礙的類型及原因1。限制性通氣不足 指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制引起的菲奧通氣不足 原因（1）呼吸中樞損害或抑制（2）呼吸肌收縮麻痹或抑制（3）胸腔順應(yīng)性降低（4）胸腔積液或氣胸（5）肺順應(yīng)性降低2；阻塞性通氣不足 由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的肺泡通氣不足（1）中央性氣道阻塞 ；指器官分叉處以上的氣道阻塞 阻塞位于胸外 吸氣困難 位于胸內(nèi) 呼氣困難（2）外周性氣道阻塞小氣道阻塞 表現(xiàn)為呼氣困難四 簡(jiǎn)述呼吸衰竭時(shí)中樞神經(jīng)變化1；酸中毒賀缺氧對(duì)腦血管的作用：1 使腦血管擴(kuò)張 二氧化碳分壓升高使腦血流量增加 2 損傷血管內(nèi)皮使其通透性增加 導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫 3 缺氧使細(xì)胞ATP減少 影響鈉泵功能 可引起細(xì)胞內(nèi)鈉離子及水增多 形成腦細(xì)胞水腫 4 腦細(xì)胞內(nèi)皮損傷可引起血管內(nèi)凝血2；酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用：1 呼吸衰竭時(shí)腦脊液的PH變化比血液更為明顯。當(dāng)腦脊液PH低于7,25時(shí)，腦電波變慢 低于6,8時(shí)腦活動(dòng)完全停止。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面導(dǎo)致中樞抑制 另一方面一起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷五 長(zhǎng)期高血壓一起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制1；壓力負(fù)荷過(guò)重 導(dǎo)致心肌肥大 2；心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)（1）心肌交感神經(jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降（2）心肌線粒體數(shù)目增加不足，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降（3）心肌毛細(xì)血管數(shù)目增加不足，微循環(huán)灌流不良（4）心肌肌球蛋白ATP酶活性下降（5）細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流和肌漿網(wǎng)鈣離子釋放異常一肝性腦病常見(jiàn)誘因 ； 消化道出血 最常見(jiàn)的誘因 2 ； 高蛋白飲食 腸道毒性物質(zhì)增多 3； 氮質(zhì)血癥 腸道產(chǎn)氨增多 4 ；堿中毒 氨彌散入血液增加 使血氨增加 5 ；感染 蛋白分解增加氨生成增加6 ；便秘 腸內(nèi)容物停留時(shí)間增加 腸內(nèi)毒性物質(zhì)產(chǎn)生 吸收增加二肝硬化伴有消化道出血的誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制有哪些1；消化道出血，血液中的蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下可產(chǎn)生氨及其他毒物，這是誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制2；出血可引起低血壓，低血容量，缺氧等 這些對(duì)腦 肝 腎臟等器官的不利影響，在一定程度上也參與了誘發(fā)肝性腦病的發(fā)生三 肝性腦病的發(fā)病機(jī)制（一）氨中毒學(xué)說(shuō)1；血氨升高的機(jī)制（1）氨生成增多 ；腸道產(chǎn)氨增加，肝硬化時(shí)一方面腸道內(nèi)氨基酸氧化產(chǎn)生氨增多，另一方面由于引起氮質(zhì)血癥，腸道內(nèi)尿素分解增多而產(chǎn)氨增加；腎小管上皮細(xì)胞分泌的氨秘彌散入血過(guò)多，見(jiàn)于堿中毒肌肉產(chǎn)氨增多（2）氨清除減少；肝功能障礙，尿素合成減少，門側(cè)支體循環(huán)建立，來(lái)自腸道的氨繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，而使氨清除減少2；血氨升高時(shí)對(duì)腦的毒性作用 ；（1）干擾腦組織的能量代謝 ；干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行 抑制腦組織內(nèi)的蘋(píng)果酸穿梭系統(tǒng) 抑制三羧酸循環(huán)，增強(qiáng)糖酵解過(guò)程（2）干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡；興奮性遞質(zhì) 乙酰膽堿減少，谷氨酸先增高后降低 抑制性遞質(zhì) 谷氨酰胺增多（3）干擾神經(jīng)細(xì)胞膜正常的離子轉(zhuǎn)運(yùn)；抑制神經(jīng)細(xì)胞膜的離子交換酶的活性 與鉀離子競(jìng)爭(zhēng)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)1；產(chǎn)生 ；肝硬化時(shí)，腸淤血致腐敗作用增強(qiáng)，苯乙胺、酪氨生成增多，加上肝功能障礙對(duì)苯乙胺、酪胺的氧化可解毒作用減弱，最終引起血中苯乙胺、酪胺增多，通過(guò)血腦屏障增多，致腦內(nèi)苯乙胺、酪胺增加，經(jīng)貝特羥化酶的作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺2；作用；苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺、去甲腎上腺素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上接近，但是其生物學(xué)效應(yīng)卻弱的多，故前者稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)，可在正常神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)被神經(jīng)元攝取、儲(chǔ)存和釋放，而導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙（三）氨基酸失衡學(xué)說(shuō)血中支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例失衡，其比例明顯降低小于1 機(jī)制為；（1）肝功能障礙時(shí)芳香族氨基酸在肝內(nèi)轉(zhuǎn)為糖的能力減弱。（2）肝功能障礙時(shí)血中胰島素、胰高血糖素濃度均升高，胰高血糖素升高致組織蛋白分解增強(qiáng)，芳香族氨基酸釋放入血過(guò)多，胰島素升高致肌肉、脂肪組織攝取、利用支鏈氨基酸增多，最終引起支鏈氨基酸減少而芳香族氨基酸增多，但二者借同一載體進(jìn)入腦組織，因此腦內(nèi)芳香族氨基酸濃度高。苯丙氨酸、酪氨酸在腦內(nèi)經(jīng)過(guò)脫羧羥化形成假性神經(jīng)遞質(zhì)，而色氨酸經(jīng)羥化脫羧形成單胺類抑制性神經(jīng)遞質(zhì)5羥色胺，共同引起腦神功能障礙，引發(fā)肝性腦病四 簡(jiǎn)述功能障礙的主要表現(xiàn)（1）代謝障礙，血糖降低和低蛋白血癥（2）水、電解質(zhì)代謝障礙；肝性腹水、低鉀血癥、低鈉血癥（3）膽汁分泌及排泄障礙；高膽紅素血癥和肝內(nèi)膽汁淤積（4）凝血功能障礙；凝血系統(tǒng)、抗凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)功能紊亂，易發(fā)生DIC（5）生物轉(zhuǎn)化功能障礙；藥物代謝障礙、解毒功能障礙和激素滅火功能障礙 一簡(jiǎn)述影響DIC的發(fā)生發(fā)展的因素 1；單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 2；血液高凝狀態(tài) 酸中毒 妊娠 應(yīng)激 3；肝功能嚴(yán)重障礙 4；微循環(huán)障礙 5；休克 6；過(guò)多使用纖溶抑制物二簡(jiǎn)述分期及各期特點(diǎn)1；高凝期以血液高凝，微血栓形成為特征2；消耗性低凝期 出血為特征 3；繼發(fā)纖溶亢進(jìn)期 出血加重三為什么DIC病人常有廣泛出血答；出血是DIC最廣泛的表現(xiàn)之一，原因?yàn)椋?）凝血物質(zhì)大量消耗，血液凝固性降低（2）纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝血作用。FDP的凝血作用為；抑制凝血酶、抑制纖維蛋白單體聚合、抑制血小板粘附和聚集（3）微血管壁通透性增加四簡(jiǎn)述DIC發(fā)生貧血的機(jī)制答；引起微血管病性溶血性貧血，其機(jī)制為（1）微血管中微血栓形成的早期，纖維蛋白絲在微血管中形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血液中的紅細(xì)胞流過(guò)時(shí)，纖維蛋白網(wǎng)可粘著，滯留紅細(xì)胞，在血流的沖擊下纖維蛋白絲切割紅細(xì)胞或紅細(xì)胞受擠壓，牽拉而破壞或變形（2）微血管通透性增大或損傷，部分紅細(xì)胞被擠壓通過(guò)微血管裂隙時(shí)引起損傷（3）微循環(huán)障礙，組織缺氧，酸中毒使紅細(xì)胞脆性增加五 試述DIC與休克的關(guān)系 答 DIC與休克互為因果，二者可互相促進(jìn)使病情惡化，休克晚期可誘發(fā)dic發(fā)生 其機(jī)制為；（1）休克晚期嚴(yán)重的微循環(huán)障礙，血流速度減慢甚至瘀滯，血液濃縮，加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓（2）敗血癥性休克直接引起血中內(nèi)毒素增加或其他類型休克引起的胃腸黏膜損傷，腸道吸收的內(nèi)毒素增加，最終血中內(nèi)毒素增加可直接激活內(nèi)源性凝血途徑或封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)而誘發(fā)DIC的發(fā)生（3）嚴(yán)重休引起的多組織損傷，釋放組織因子激活外源性凝血途徑而誘發(fā)DIC的發(fā)生DIC一旦發(fā)生又會(huì)加重微循環(huán)障礙，形成惡性循環(huán)其機(jī)制為；（1）DIC時(shí)微血管廣泛的微血栓形成直接加重微循環(huán)障礙（2）心肌DIC使心功能受損，心輸出量下降，進(jìn)一步減少微循環(huán)的血液灌注（3）DIC時(shí)激活激肽系統(tǒng)，補(bǔ)體系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)等，產(chǎn)生一系列的血管活性物質(zhì)可使微血管擴(kuò)張，通透性增加，加上DIC直接引起的出血，最終使得有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，促進(jìn)休克的發(fā)生六 嚴(yán)重肝功能障礙的人為什么易引發(fā)DIC 答；肝功能嚴(yán)重障礙易發(fā)生DIC的機(jī)制為；（1）肝臟本身屬于單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，其功能障礙必定導(dǎo)致對(duì)血循環(huán)中的活性凝血因子、凝血酶、纖溶酶和內(nèi)毒素的滅活，吞噬作用減弱，血液的凝血，抗凝血及纖溶系統(tǒng)功能紊亂而易發(fā)生DIC（2）肝臟合成的抗凝血酶三和凝血因子減少，進(jìn)一步加重血液的凝血功能紊亂（3）肝細(xì)胞大量壞死，釋放組織因子，導(dǎo)致外源性凝血一 各種類型缺氧時(shí)血氧指標(biāo)的變化 缺氧類型 動(dòng)脈血氧含血氧容量 動(dòng)脈血氧分動(dòng)脈血氧飽動(dòng)靜脈血氧量 壓 和度 含量差低張性缺氧 下降 正常 下降 下降 下降 血液性缺氧 下降 下降 正常 正常 上升 循環(huán)性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降 組織性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降二 簡(jiǎn)述慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的利與弊答；慢性缺氧時(shí)，腎臟合成的促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血活性增強(qiáng)，使血液中的紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加，一方面可以提高血氧容量和血氧含量，增加攜氧能力，有利于向組織供氧，但另一方面增加血液粘稠度、血流阻力增加，使組織血流量減少，并增加心臟負(fù)荷而誘發(fā)心力衰竭三 試述急性低張性缺氧時(shí)機(jī)體的主要代償方式 答；主要是以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主1；呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為；呼吸加深加快，一方面增加肺通氣量和動(dòng)脈血氧分壓，另一方面使胸內(nèi)負(fù)壓增加，增加回心血量，有利于從外界攝入和運(yùn)輸氧2；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)為；心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲(chǔ)血釋放，肺血管收縮，調(diào)整通氣血流比值，心腦血管擴(kuò)張，血流增加。四 試述急性缺氧致肺血管收縮的機(jī)制的（1）交感神經(jīng)興奮作用于肺血管的阿爾法受體（2）缺氧引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞等合成和釋放多種血管活性物質(zhì)，其中以縮血管物質(zhì)血管緊張素二、內(nèi)皮素、血栓素A2等（3）電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高五 試述缺氧時(shí)組織細(xì)胞可以發(fā)生那些代償和損傷性變化 答；缺氧時(shí)組織、細(xì)胞通過(guò)一系列代償適應(yīng)性變化可增強(qiáng)利用氧的能力和增強(qiáng)無(wú)氧酵解過(guò)程以獲得維持生命活動(dòng)所必須的能量（1）慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目和膜面積增加，內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)（2）肌紅蛋白增加，使氧的儲(chǔ)存較多（3）缺氧時(shí)，有氧氧化產(chǎn)生ATP減少，以致糖酵解增強(qiáng)一補(bǔ)強(qiáng)能量不足（4）組織間毛細(xì)血管密度增加可增強(qiáng)組織的供氧 缺氧促使組織、細(xì)胞的損傷性變化主要為（1）細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體變化，主要變化是細(xì)胞膜損傷；鈉離子 鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流，細(xì)胞膜電位降低，ATP生成減少，以致線粒體受損；溶酶體受損破裂，大量溶酶體酶釋放，細(xì)胞溶解（2）細(xì)胞內(nèi)酸中毒（3）細(xì)胞壞死甚至變性壞死一試述代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響 答；（1）引起休克。主要原因?yàn)镠+引起的外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)降低致血管擴(kuò)張的結(jié)果。（2）心肌收縮力降低。機(jī)制為H+與鈣離子競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白；氫離子競(jìng)爭(zhēng)性抑制鈣離子內(nèi)流，氫離子抑制肌漿網(wǎng)鈣離子的釋放（3）室性心律失常。機(jī)制與酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)外離子交換引起的高鉀血癥有關(guān)二簡(jiǎn)述堿中毒對(duì)機(jī)體的影響（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，（2）使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高（3）低鉀血癥三簡(jiǎn)述低鉀血癥引起代謝性堿中毒的機(jī)制（1）細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換的結(jié)果，細(xì)胞內(nèi)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞外氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（2）腎小管泌鉀離子減少，泌氫增多，碳酸氫根重吸收增多四 嚴(yán)重的慢性代謝性酸中毒機(jī)體是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的？血?dú)庵笜?biāo)怎樣改變（1）血液緩沖；氫離子與碳酸氫根結(jié)合后，不斷釋放二氧化碳并由肺排出，此外血漿蛋白和磷酸鹽也參與緩沖（2）肺的調(diào)節(jié)；氫離子濃度增加，刺激外周感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，二氧化碳排出增多，協(xié)同血液的緩沖（3）腎臟調(diào)節(jié)；其排酸保堿的能力增強(qiáng)。機(jī)制；1 腎小管泌氫增多，碳酸氫根重吸收增多2腎小管泌氨增多，為谷氨酰胺酶活性增高所致，3 磷酸鹽的酸化作用增強(qiáng)（4）細(xì)胞內(nèi)外離子交換；氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外移，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氫離子被細(xì)胞內(nèi)緩沖物緩沖（5）骨骼系統(tǒng)脫鈣進(jìn)行緩沖血?dú)庵笜?biāo)的改變；PH降低，AB//SB BB 二氧化碳結(jié)合力均降低。代償呼吸后，動(dòng)脈血二氧化碳分壓降低，AB五 為什么急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒的更明顯？ 答；二者都會(huì)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制機(jī)制為；（1）酸中毒使生物氧化作用減弱，ATP生成減少（2）中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多但是急性呼吸酸中毒時(shí)大量的二氧化碳潴留，二氧化碳為脂溶性氣體，可快速通過(guò)血腦屏障。而腎臟代償性增強(qiáng)的碳酸氫根為水溶性，不易通過(guò)血腦屏障，因此中樞神經(jīng)系統(tǒng)的酸中毒較外周更嚴(yán)重，二氧化碳可引起腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，顱內(nèi)壓增高，此外，呼吸性酸中毒時(shí)還往往伴有動(dòng)脈血氧分壓下降，機(jī)體組織缺氧加重神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，故急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒的更明顯