【文章內(nèi)容簡介】 血容量 血液重新分布 組織細(xì)胞利用氧的能力增加 紅細(xì)胞增加 2；心內(nèi)代償 心率加快 最早出現(xiàn) ；心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張?jiān)黾有募∈湛s力 ； 心肌收縮力增加 ；心肌肥大 ；六 左心衰呼吸困難機(jī)制1；夜間陣發(fā)性呼吸困難（1）患者入睡后常?；蚱脚P位平臥后下半身靜脈淋巴回流增加 肺淤血嚴(yán)重（2）膈肌上移限制肺的擴(kuò)張（3）入睡后迷走神經(jīng)興奮 支氣管收縮 通氣阻力增加（4）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài) 各種反射的敏感性降低 只有當(dāng)肺淤血嚴(yán)重 缺氧嚴(yán)重時才能刺激呼吸中樞 引發(fā)突然發(fā)作的呼吸困難2；端坐呼吸平臥時下半身靜脈 淋巴回流增加 肺淤血加重 膈肌上移 胸廓縮小 限制肺的擴(kuò)張3；勞動性呼吸衰竭 最早產(chǎn)生（1）回心血量增加 肺淤血加重（2）心率加快 心室舒張期縮短 左心室充盈減少 肺淤血加重（3）肺順應(yīng)性降低 呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費(fèi)力（4）缺氧導(dǎo)致呼吸活動反射性增強(qiáng) 一 為什么彌散障礙只有動脈血氧分壓降低而無動脈血二氧化碳分壓升高1；CO2有脂溶性 彌散速度比氧氣大20倍2；動靜脈血氧分壓差遠(yuǎn)大于二氧化碳分壓差值 3；由氧氣與二氧化碳的解離曲線特點(diǎn)導(dǎo)致二 嚴(yán)重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么 為什么原則是；持續(xù)低濃度（低于30%）、持續(xù)低流量（1～2L每分鐘）吸氧，使動脈血氧分壓達(dá)到60mmHg以求能供給必要的氧為主。因?yàn)殡S著低氧血癥和高碳酸血癥的逐漸加重，中樞神經(jīng)器官常被抑制，而對二氧化碳的敏感性降低 此時 引起通氣的沖動大部分來自缺氧對外周化學(xué)感受器的刺激，此時若吸入高濃度氧 雖然可緩解低氧血癥 但卻因解除了反射性興奮呼吸的作用，故容易使呼吸進(jìn)一步抑制 使通氣減弱而加重二氧化碳的潴留三 肺通氣功能障礙的類型及原因1。限制性通氣不足 指吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限制引起的菲奧通氣不足 原因（1）呼吸中樞損害或抑制（2）呼吸肌收縮麻痹或抑制（3）胸腔順應(yīng)性降低（4）胸腔積液或氣胸（5）肺順應(yīng)性降低2；阻塞性通氣不足 由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的肺泡通氣不足（1）中央性氣道阻塞 ；指器官分叉處以上的氣道阻塞 阻塞位于胸外 吸氣困難 位于胸內(nèi) 呼氣困難（2）外周性氣道阻塞小氣道阻塞 表現(xiàn)為呼氣困難四 簡述呼吸衰竭時中樞神經(jīng)變化1；酸中毒賀缺氧對腦血管的作用：1 使腦血管擴(kuò)張 二氧化碳分壓升高使腦血流量增加 2 損傷血管內(nèi)皮使其通透性增加 導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫 3 缺氧使細(xì)胞ATP減少 影響鈉泵功能 可引起細(xì)胞內(nèi)鈉離子及水增多 形成腦細(xì)胞水腫 4 腦細(xì)胞內(nèi)皮損傷可引起血管內(nèi)凝血2；酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用：1 呼吸衰竭時腦脊液的PH變化比血液更為明顯。當(dāng)腦脊液PH低于7,25時，腦電波變慢 低于6,8時腦活動完全停止。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面導(dǎo)致中樞抑制 另一方面一起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷五 長期高血壓一起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制1；壓力負(fù)荷過重 導(dǎo)致心肌肥大 2；心肌肥大的不平衡生長（1）心肌交感神經(jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降（2）心肌線粒體數(shù)目增加不足，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降（3）心肌毛細(xì)血管數(shù)目增加不足，微循環(huán)灌流不良（4）心肌肌球蛋白ATP酶活性下降（5）細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流和肌漿網(wǎng)鈣離子釋放異常一肝性腦病常見誘因 ； 消化道出血 最常見的誘因 2 ； 高蛋白飲食 腸道毒性物質(zhì)增多 3； 氮質(zhì)血癥 腸道產(chǎn)氨增多 4 ；堿中毒 氨彌散入血液增加 使血氨增加 5 ；感染 蛋白分解增加氨生成增加6 ；便秘 腸內(nèi)容物停留時間增加 腸內(nèi)毒性物質(zhì)產(chǎn)生 吸收增加二肝硬化伴有消化道出血的誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制有哪些1；消化道出血，血液中的蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下可產(chǎn)生氨及其他毒物，這是誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制2；出血可引起低血壓，低血容量，缺氧等 這些對腦 肝 腎臟等器官的不利影響，在一定程度上也參與了誘發(fā)肝性腦病的發(fā)生三 肝性腦病的發(fā)病機(jī)制（一）氨中毒學(xué)說1；血氨升高的機(jī)制（1）氨生成增多 ；腸道產(chǎn)氨增加，肝硬化時一方面腸道內(nèi)氨基酸氧化產(chǎn)生氨增多，另一方面由于引起氮質(zhì)血癥，腸道內(nèi)尿素分解增多而產(chǎn)氨增加；腎小管上皮細(xì)胞分泌的氨秘彌散入血過多，見于堿中毒肌肉產(chǎn)氨增多（2）氨清除減少；肝功能障礙，尿素合成減少，門側(cè)支體循環(huán)建立，來自腸道的氨繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，而使氨清除減少2；血氨升高時對腦的毒性作用 ；（1）干擾腦組織的能量代謝 ；干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行 抑制腦組織內(nèi)的蘋果酸穿梭系統(tǒng) 抑制三羧酸循環(huán)，增強(qiáng)糖酵解過程（2）干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡；興奮性遞質(zhì) 乙酰膽堿減少，谷氨酸先增高后降低 抑制性遞質(zhì) 谷氨酰胺增多（3）干擾神經(jīng)細(xì)胞膜正常的離子轉(zhuǎn)運(yùn)；抑制神經(jīng)細(xì)胞膜的離子交換酶的活性 與鉀離子競爭進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說1；產(chǎn)生 ；肝硬化時，腸淤血致腐敗作用增強(qiáng)，苯乙胺、酪氨生成增多，加上肝功能障礙對苯乙胺、酪胺的氧化可解毒作用減弱，最終引起血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障增多，致腦內(nèi)苯乙胺、酪胺增加，經(jīng)貝特羥化酶的作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺2；作用；苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺、去甲腎上腺素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上接近，但是其生物學(xué)效應(yīng)卻弱的多，故前者稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)，可在正常神經(jīng)遞質(zhì)競爭被神經(jīng)元攝取、儲存和釋放，而導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙（三）氨基酸失衡學(xué)說血中支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例失衡，其比例明顯降低小于1 機(jī)制為；（1）肝功能障礙時芳香族氨基酸在肝內(nèi)轉(zhuǎn)為糖的能力減弱。（2）肝功能障礙時血中胰島素、胰高血糖素濃度均升高，胰高血糖素升高致組織蛋白分解增強(qiáng)，芳香族氨基酸釋放入血過多，胰島素升高致肌肉、脂肪組織攝取、利用支鏈氨基酸增多，最終引起支鏈氨基酸減少而芳香族氨基酸增多，但二者借同一載體進(jìn)入腦組織，因此腦內(nèi)芳香族氨基酸濃度高。苯丙氨酸、酪氨酸在腦內(nèi)經(jīng)過脫羧羥化形成假性神經(jīng)遞質(zhì)，而色氨酸經(jīng)羥化脫羧形成單胺類抑制性神經(jīng)遞質(zhì)5羥色胺，共同引起腦神功能障礙，引發(fā)肝性腦病四 簡述功能障礙的主要表現(xiàn)（1）代謝障礙，血糖降低和低蛋白血癥（2）水、電解質(zhì)代謝障礙；肝性腹水、低鉀血癥、低鈉血癥（3）膽汁分泌及排泄障礙；高膽紅素血癥和肝內(nèi)膽汁淤積（4）凝血功能障礙；凝血系統(tǒng)、抗凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)功能紊亂，易發(fā)生DIC（5）生物轉(zhuǎn)化功能障礙；藥物代謝障礙、解毒功能障礙和激素滅火功能障礙 一簡述影響DIC的發(fā)生發(fā)展的因素 1；單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 2；血液高凝狀態(tài) 酸中毒 妊娠 應(yīng)激 3；肝功能嚴(yán)重障礙 4；微循環(huán)障礙 5；休克 6；過多使用纖溶抑制物二簡述分期及各期特點(diǎn)1；高凝期以血液高凝，微血栓形成為特征2；消耗性低凝期 出血為特征 3；繼發(fā)纖溶亢進(jìn)期 出血加重三為什么DIC病人常有廣泛出血答；出血是DIC最廣泛的表現(xiàn)之一，原因?yàn)椋?）凝血物質(zhì)大量消耗，血液凝固性降低（2）纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝血作用。FDP的凝血作用為；抑制凝血酶、抑制纖維蛋白單體聚合、抑制血小板粘附和聚集（3）微血管壁通透性增加四簡述DIC發(fā)生貧血的機(jī)制答；引起微血管病性溶血性貧血，其機(jī)制為（1）微血管中微血栓形成的早期，纖維蛋白絲在微血管中形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血液中的紅細(xì)胞流過時，纖維蛋白網(wǎng)可粘著，滯留紅細(xì)胞，在血流的沖擊下纖維蛋白絲切割紅細(xì)胞或紅細(xì)胞受擠壓，牽拉而破壞或變形（2）微血管通透性增大或損傷，部分紅細(xì)胞被擠壓通過微血管裂隙時引起損傷（3）微循環(huán)障礙，組織缺氧，酸中毒使紅細(xì)胞脆性增加五 試述DIC與休克的關(guān)系 答 DIC與休克互為因果，二者可互相促進(jìn)使病情惡化，休克晚期可誘發(fā)dic發(fā)生 其機(jī)制為；（1）休克晚期嚴(yán)重的微循環(huán)障礙，血流速度減慢甚至瘀滯，血液濃縮，加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓（2）敗血癥性休克直接引起血中內(nèi)毒素增加或其他類型休克引起的胃腸黏膜損傷，腸道吸收的內(nèi)毒素增加，最終血中內(nèi)毒素增加可直接激活內(nèi)源性凝血途徑或封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)而誘發(fā)DIC的發(fā)生（3）嚴(yán)重休引起的多組織損傷，釋放組織因子激活外源性凝血途徑而誘發(fā)DIC的發(fā)生DIC一旦發(fā)生又會加重微循環(huán)障礙，形成惡性循環(huán)其機(jī)制為；（1）DIC時微血管廣泛的微血栓形成直接加重微循環(huán)障礙（2）心肌DIC使心功能受損，心輸出量下降，進(jìn)一步減少微循環(huán)的血液灌注（3）DIC時激活激肽系統(tǒng)，補(bǔ)體系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)等，產(chǎn)生一系列的血管活性物質(zhì)可使微血管擴(kuò)張，通透性增加，加上DIC直接引起的出血，最終使得有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，促進(jìn)休克的發(fā)生六 嚴(yán)重肝功能障礙的人為什么易引發(fā)DIC 答；肝功能嚴(yán)重障礙易發(fā)生DIC的機(jī)制為；（1）肝臟本身屬于單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，其功能障礙必定導(dǎo)致對血循環(huán)中的活性凝血因子、凝血酶、纖溶酶和內(nèi)毒素的滅活，吞噬作用減弱，血液的凝血，抗凝血及纖溶系統(tǒng)功能紊亂而易發(fā)生DIC（2）肝臟合成的抗凝血酶三和凝血因子減少，進(jìn)一步加重血液的凝血功能紊亂（3）肝細(xì)胞大量壞死，釋放組織因子，導(dǎo)致外源性凝血一 各種類型缺氧時血氧指標(biāo)的變化 缺氧類型 動脈血氧含血氧容量 動脈血氧分動脈血氧飽動靜脈血氧量 壓 和度 含量差低張性缺氧 下降 正常 下降 下降 下降 血液性缺氧 下降 下降 正常 正常 上升 循環(huán)性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降 組織性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降二 簡述慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的利與弊答；慢性缺氧時，腎臟合成的促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血活性增強(qiáng)，使血液中的紅細(xì)胞和血紅蛋白含量增加，一方面可以提高血氧容量和血氧含量，增加攜氧能力，有利于向組織供氧，但另一方面增加血液粘稠度、血流阻力增加，使組織血流量減少，并增加心臟負(fù)荷而誘發(fā)心力衰竭三 試述急性低張性缺氧時機(jī)體的主要代償方式 答；主要是以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主1；呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為；呼吸加深加快，一方面增加肺通氣量和動脈血氧分壓，另一方面使胸內(nèi)負(fù)壓增加，增加回心血量，有利于從外界攝入和運(yùn)輸氧2；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)為；心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放，肺血管收縮，調(diào)整通氣血流比值，心腦血管擴(kuò)張，血流增加。四 試述急性缺氧致肺血管收縮的機(jī)制的（1）交感神經(jīng)興奮作用于肺血管的阿爾法受體（2）缺氧引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞等合成和釋放多種血管活性物質(zhì)，其中以縮血管物質(zhì)血管緊張素二、內(nèi)皮素、血栓素A2等（3）電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高五 試述缺氧時組織細(xì)胞可以發(fā)生那些代償和損傷性變化 答；缺氧時組織、細(xì)胞通過一系列代償適應(yīng)性變化可增強(qiáng)利用氧的能力和增強(qiáng)無氧酵解過程以獲得維持生命活動所必須的能量（1）慢性缺氧時，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目和膜面積增加，內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)（2）肌紅蛋白增加，使氧的儲存較多（3）缺氧時，有氧氧化產(chǎn)生ATP減少，以致糖酵解增強(qiáng)一補(bǔ)強(qiáng)能量不足（4）組織間毛細(xì)血管密度增加可增強(qiáng)組織的供氧 缺氧促使組織、細(xì)胞的損傷性變化主要為（1）細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體變化，主要變化是細(xì)胞膜損傷；鈉離子 鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流，細(xì)胞膜電位降低，ATP生成減少，以致線粒體受損；溶酶體受損破裂，大量溶酶體酶釋放，細(xì)胞溶解（2）細(xì)胞內(nèi)酸中毒（3）細(xì)胞壞死甚至變性壞死一試述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響 答；（1）引起休克。主要原因?yàn)镠+引起的外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)降低致血管擴(kuò)張的結(jié)果。（2）心肌收縮力降低。機(jī)制為H+與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白；氫離子競爭性抑制鈣離子內(nèi)流，氫離子抑制肌漿網(wǎng)鈣離子的釋放（3）室性心律失常。機(jī)制與酸中毒時細(xì)胞內(nèi)外離子交換引起的高鉀血癥有關(guān)二簡述堿中毒對機(jī)體的影響（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，（2）使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高（3）低鉀血癥三簡述低鉀血癥引起代謝性堿中毒的機(jī)制（1）細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換的結(jié)果，細(xì)胞內(nèi)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞外氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（2）腎小管泌鉀離子減少，泌氫增多，碳酸氫根重吸收增多四 嚴(yán)重的慢性代謝性酸中毒機(jī)體是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的？血?dú)庵笜?biāo)怎樣改變（1）血液緩沖；氫離子與碳酸氫根結(jié)合后，不斷釋放二氧化碳并由肺排出，此外血漿蛋白和磷酸鹽也參與緩沖（2）肺的調(diào)節(jié)；氫離子濃度增加，刺激外周感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，二氧化碳排出增多，協(xié)同血液的緩沖（3）腎臟調(diào)節(jié)；其排酸保堿的能力增強(qiáng)。機(jī)制；1 腎小管泌氫增多，碳酸氫根重吸收增多2腎小管泌氨增多，為谷氨酰胺酶活性增高所致，3 磷酸鹽的酸化作用增強(qiáng)（4）細(xì)胞內(nèi)外離子交換；氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外移，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氫離子被細(xì)胞內(nèi)緩沖物緩沖（5）骨骼系統(tǒng)脫鈣進(jìn)行緩沖血?dú)庵笜?biāo)的改變；PH降低，AB//SB BB 二氧化碳結(jié)合力均降低。代償呼吸后，動脈血二氧化碳分壓降低，AB五 為什么急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒的更明顯？ 答；二者都會引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制機(jī)制為；（1）酸中毒使生物氧化作用減弱，ATP生成減少（2）中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多但是急性呼吸酸中毒時大量的二氧化碳潴留，二氧化碳為脂溶性氣體，可快速通過血腦屏障。而腎臟代償性增強(qiáng)的碳酸氫根為水溶性，不易通過血腦屏障，因此中樞神經(jīng)系統(tǒng)的酸中毒較外周更嚴(yán)重，二氧化碳可引起腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，顱內(nèi)壓增高，此外，呼吸性酸中毒時還往往伴有動脈血氧分壓下降，機(jī)體組織缺氧加重神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，故急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒的更明顯