【文章內(nèi)容簡介】 炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積明顯減??；②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。5．腎小管重吸收鈉、水增多能引起球管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6．正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對(duì)鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7．正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對(duì)其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10．血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。[K+]e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對(duì)值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對(duì)鉀的通透性下降，動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相對(duì)的Na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。，其機(jī)制根椐Nernst方程, Em≈ [K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到55至60mv時(shí)，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13．腎排鉀的過程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。 遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì)K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對(duì)K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H＋K＋ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。14．糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15．低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：①低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NFkB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MCP1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（OxLDL）修飾增強(qiáng)；③單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁，攝取OxLDL，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素1等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。16．鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時(shí)，靶器官甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；②低鎂血癥時(shí)，Na+K+ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17．低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：①鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對(duì)除極化，心肌興奮性升高；②鎂對(duì)心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動(dòng)去極化加速；③血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18．腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對(duì)鎂的重吸收減少；②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對(duì)鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素Ｄ中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。19．三種激素對(duì)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素 腸鈣吸收 溶骨作成骨作腎排腎排血鈣 血用 用 鈣 磷 磷PTH ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ CT ↓(生理劑↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25(OH)2D3（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低）第三篇：病理名詞解釋名詞解釋獸醫(yī)病理學(xué):是以解剖學(xué)、組織學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、微生物學(xué)及免疫學(xué)等為基礎(chǔ)，運(yùn)用各種方法和技術(shù)研究疾病發(fā)生原因（病因?qū)W）在病因作用下疾病的發(fā)生發(fā)展過程（發(fā)病學(xué)/發(fā)病機(jī)制），以及機(jī)體在疾病過程的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變（病變），從而揭示患病機(jī)體的生命活動(dòng)規(guī)律的一門科學(xué)疾病 ：是指機(jī)體在一定條件下，與致病因素相互作用所產(chǎn)生的損傷與抗損傷的復(fù)雜斗爭過程，在這個(gè)斗爭過程中，動(dòng)物的生產(chǎn)力下降、適應(yīng)能力降低，其發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸具有一定的規(guī)律性。變性：是指由于物質(zhì)代謝障礙而在細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)某些異常物質(zhì)或正常物質(zhì)蓄積過多的現(xiàn)象。脂肪變性：指在變性的細(xì)胞的胞漿中出現(xiàn)大小不等的游離脂肪滴（甘油三酯、磷脂和膽固醇）的病理變化過 程。玻璃樣變性：又稱透明變性或透明化，是指在間質(zhì)或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)一種光鏡下呈均質(zhì)、無結(jié)構(gòu)、半透明的玻璃樣物質(zhì)的現(xiàn)象。淀粉樣變性：也稱淀粉樣變，是指淀粉樣物質(zhì)在某些器官的網(wǎng)狀纖維、血管壁或組織間沉著的一種病理過程。壞死：是指活的機(jī)體內(nèi)局部組織細(xì)胞或器官的病理性死亡。干酪樣壞死：是一種凝固型壞死，其特征為壞死組織崩解徹底，變成松軟易碎、灰白色或灰黃色、似干酪或豆腐渣樣物質(zhì)。如乳房結(jié)核、肺結(jié)核、肝臟干酪樣壞死等。壞疽：當(dāng)組織發(fā)生壞死后，受外界環(huán)境影響和不同程度的腐敗桿菌感染而形成的黑褐色或黑色的壞死灶的特殊的病理變化，稱為壞疽。充血：是指由于小動(dòng)脈擴(kuò)張而流入局部組織或器官中的血量增多的現(xiàn)象稱為動(dòng)脈性充血，又稱主動(dòng)性充血，簡充血。1淤血：是由于靜脈血回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，使局部組織或器官內(nèi)靜脈血含量增多的現(xiàn)象稱靜脈性充血，簡稱淤血。1發(fā)紺 ：瘀血發(fā)生在可視粘膜或無毛的皮膚時(shí)，瘀血部位呈藍(lán)紫色，此變化稱為發(fā)紺。1檳榔肝：肝臟亞急性淤血較久時(shí)，由于瘀血的肝組織伴發(fā)脂肪變性，在切面上可見暗紅色的瘀血區(qū)和土黃色的脂變區(qū)形成的紅黃相間的網(wǎng)格狀花紋，狀如檳榔切面的花紋，故有“檳榔肝”之稱。1虎斑心 :心肌發(fā)生脂肪變性時(shí)，在心外膜下和心室乳頭肌及肉柱的靜脈血管周圍，可見灰黃色的條紋或斑點(diǎn)分布在色彩正常的心肌之間，外觀上呈黃紅相間的虎斑狀斑紋，故有“虎斑心”之稱。1出血:血液流出心臟或血管之外的現(xiàn)象稱為出血，主要指血液里面的紅細(xì)胞流出心臟或血管之外的現(xiàn)象。1血栓形成:血液流出心臟或血管之外的現(xiàn)象稱為出血，主要指血液里面的紅細(xì)胞流出心臟或血管之外的現(xiàn)象。1梗死 :是指局部組織或器官因動(dòng)脈血血流斷絕而引起的壞死。這種壞死發(fā)生的過程成為梗死形成。1彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）:是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循環(huán)內(nèi)有廣泛的微血栓形成為特征的病理過程。1休克 :是指機(jī)體受到強(qiáng)烈的有害因素作用后，所發(fā)生的有效循環(huán)血量減少，特別是微循環(huán)血液灌注量急劇降低，導(dǎo)致各器官組織（尤其是與生命至關(guān)重要的臟器、組織）和細(xì)胞缺血、缺氧、代謝紊亂和功能障礙，從而嚴(yán)重危及動(dòng)物生命活動(dòng)的一種全身性病理過程。水腫 :等滲性體液在細(xì)胞間隙積聚過多稱為水腫。2脫水 :各種原因引起體液容量的明顯丟失稱為脫水。2代謝性酸中毒 :是指由于體內(nèi)固定酸增多或堿性物質(zhì)喪失過多而引起的血漿中以原發(fā)性NaCO3減少為特征的病理過2萎縮 :是指已經(jīng)發(fā)育成熟的器官、組織或細(xì)胞，由于物質(zhì)代謝障礙發(fā)生體積縮小、功能減退的過程。2再生 :體內(nèi)細(xì)胞或組織損傷后，由鄰近健康組織細(xì)胞分裂增殖來修補(bǔ)的過程。再生可分為生理型再生和病理性再生。2肉芽組織 : :是由毛細(xì)胞管內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞分裂增殖所形成的富有毛細(xì)血管的幼稚的結(jié)締組織。2肥大 :細(xì)胞、組織或器官的體積增大并伴有功能增強(qiáng)的現(xiàn)象，稱為肥大。2缺氧 :是指組織細(xì)胞供氧不足或利用氧障礙引起的機(jī)體代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。2炎癥 :是機(jī)體對(duì)各種致病因子的刺激或損傷產(chǎn)生的一種以防御適應(yīng)為主的非特異性免疫反應(yīng)，炎癥的本質(zhì)是機(jī)體的一種抗損傷反應(yīng)，有利于消滅病原體和損傷組織的修復(fù)。2白細(xì)胞游出 白細(xì)胞游出:炎癥時(shí)，隨著液體成份的滲出，白細(xì)胞通過阿米巴樣運(yùn)動(dòng)穿過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程稱為游出2管大套現(xiàn)象 :炎性反應(yīng)細(xì)胞在血管周圍，特別是腦血管周圍呈圍管性浸潤，環(huán)繞血管如套袖，稱為管套現(xiàn)象。2蜂窩織炎 :是一種發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎癥。2敗血癥 :疾病過程中，血液中持續(xù)存在病原微生物或其毒性產(chǎn)物，造成廣泛的組織損傷，臨床上出現(xiàn)嚴(yán)重的全身反應(yīng)，這種全身性病理過程稱為敗血癥。主要是由細(xì)菌和病毒引起，但血液原蟲亦可引起。腫瘤 :是機(jī)體在各種致瘤因素的作用下，使細(xì)胞的基因突變或基因表達(dá)調(diào)控異常，導(dǎo)致局部的組織細(xì)胞失控性增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。3癌 :來源于上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌。命名方法：來源組織+癌3肉瘤 :來源于間葉組織的惡性腫瘤稱為肉瘤。命名方法：來源組織+肉瘤3變態(tài)反應(yīng) :是機(jī)體受同一抗原物質(zhì)再次刺激后產(chǎn)生的一種異?；虿±硇悦庖叻磻?yīng)。誘發(fā)變態(tài)反應(yīng)的抗原物質(zhì)稱為變應(yīng)原。3發(fā)熱 :是指動(dòng)物機(jī)體受到熱