【正文】 和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。14．糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔中。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。13．腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。，其機制根椐Nernst方程, Em≈ [K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。10．血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。對其作用機制的研究認為，循環(huán)ANP到達靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。導(dǎo)致鈉、水潴留。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。6．正常情況下，腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。4．引起腎小球濾過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球濾過面積明顯減??；②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。二、問答題1．低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:①細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。（5）腦電波消失，呈平直線。（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（2）不可逆性深昏迷。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質(zhì)性死亡。3．疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機制，例如，在經(jīng)濟高度發(fā)達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運動中樞的反應(yīng)性增強，此時交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動亢進，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機制。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。應(yīng)當(dāng)強調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時的治療，則病情惡化。例如致病微生物?？梢饳C體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人對它無感受性。k病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。1．生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點？2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？ 3．試述高血壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制？ 4．簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？1．j病原體有一定的入侵門戶和定位。第二篇：病理生理總結(jié)病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。詳見凝血因子Ⅻ。因此，TM是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要的血管內(nèi)抗凝成分。12．血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM):是內(nèi)皮細胞膜上凝血酶受體之一。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶與TM形成的復(fù)合物可將PC活化成激活的蛋白C(APC)。活化的FⅫa啟動內(nèi)源性凝血途徑的凝血反應(yīng)。TF作為FⅦ／FⅦa因子的受體，與細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、血管再生及胚胎發(fā)育等功能也可能有關(guān)。（TF）：是由263個氨基酸殘基構(gòu)成的跨膜糖蛋白。Ⅲ（ATⅢ）:絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心絲氨酸殘基結(jié)合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。:由組織因子(TF)啟動的凝血途徑，稱為外源性凝血途徑(又稱組織因子途徑)。DIC時，3P試驗呈陽性反應(yīng)。（3P試驗）:主要是檢查X片段的存在。:DIC引起溶血性貧血時，外周血涂片中出現(xiàn)一些特殊的形態(tài)各異的紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統(tǒng)稱為裂體細胞或紅細胞脆片。主要由于微血管腔內(nèi)存在纖維蛋白絲形成的細網(wǎng)，血液中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，紅細胞被切割、擠壓而引起破裂，導(dǎo)致溶血性貧血。:微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。(DIC):是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現(xiàn)為先發(fā)生廣泛性微血栓形成，而后轉(zhuǎn)為出血的一種臨床綜合征(病理過程)。: ANP是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱利鈉激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。等于腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值為20%。: 充血性心力衰竭引起的水腫。: 因腎臟原發(fā)性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。: 過多的液體積聚在肺組織。: 皮下組織過多液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。: 細胞內(nèi)鈉水的積聚過多。是由于組織間隙中的膠體網(wǎng)狀物具有強大的吸附能力和膨脹性。1體溫下降期:調(diào)定點恢復(fù)到正常水平后，機體散熱器官的活動明顯高于產(chǎn)熱器官的活動，體溫逐漸下降水腫: : 過多的液體在組織間隙或體腔積聚。1體溫上升期:發(fā)熱的開始階段，調(diào)定點上移，機體產(chǎn)熱器官的活動明顯高于散熱器官的活動，體溫不斷上升。是一種機體自我保護機制，其形成機制主要與正調(diào)節(jié)因素生成受限及負調(diào)節(jié)因素出現(xiàn)有關(guān)。機體這些變化有助于抗感染和提高機體抵抗力。它們均有誘導(dǎo)活化產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的能力。內(nèi)毒素：革蘭氏陰性菌胞壁中所含的脂多糖。內(nèi)生致熱原：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。生理性體溫升高：在某些生理情況下，如劇烈運動、月經(jīng)前期等出現(xiàn)的體溫升高。此時調(diào)定點仍在正常水平。發(fā)熱發(fā)熱:由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（℃）。3AG增高型代謝性酸中毒：AG增高，血氯正常，發(fā)病基本機制為固定酸產(chǎn)生過多或腎臟排H+嚴(yán)重障礙致固定酸增加。2慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的PaCO2下降而導(dǎo)致pH升高。鹽皮質(zhì)激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。+2鹽水反應(yīng)性堿中毒：常見于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應(yīng)用引起的堿中毒，此類患者有細胞外液減少，有效循環(huán)血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出HCO3，給患者等張或半張的鹽水后,細胞外液和Cl均增加，可促進HCO3的排出。2酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內(nèi)脂肪大量動員,以致酸性的酮體(β羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物質(zhì)大量增加而引起的酸中毒。2遠端腎小管性酸中毒（I 型 RTA）：通常是由于遠端腎小管泌 H+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。呼吸性堿中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）減少而導(dǎo)致pH＞。1呼吸性酸中毒：PaCO2原發(fā)性（或血漿H2CO3）升高而導(dǎo)致pH＜。1單純型酸堿平衡紊亂:原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類型。正常值：12177。3mmol/L。(BE):標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO240mmHg，體溫3738℃，血紅蛋白氧飽和度為100%），（mmol/L）。(BB):血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。正常值：2331mmol/L，平均27mmol/L。正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L。正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L。動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，正常值：3346mmHg，平均40mmHg。緩沖系統(tǒng)：由弱酸(緩沖酸)及其對應(yīng)的(弱酸鹽)緩沖堿組成，具有緩沖酸和緩沖堿能力的混合液，有碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)等。酸血癥或酸中毒：～。揮發(fā)酸：糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝形成的CO2與H2O結(jié)合后生成碳酸，碳酸可釋出H+，也可變成氣體CO2，從肺排出體外。酸堿平衡：機體在代謝過程中不斷生成酸性或堿性物質(zhì)，通過體內(nèi)的一系列緩沖和調(diào)節(jié)機制，～，機體維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。單基因?。河梢环N基因引起的疾病稱單基因病。1自分泌：分泌細胞自身即為靶細胞，如許多生長因子。1內(nèi)分泌：細胞分泌物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)輸送至遠距離靶細胞，如激素。1體征：疾病的客觀表現(xiàn)，能用臨床檢查的方法查出。這些因素被統(tǒng)稱為危險因素（dangerous factor），如吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病被認為是動脈粥樣硬化的危險因素。1猝死：6（或24）小時內(nèi)的因非暴力因素所致的意外死亡。不完全康復(fù)：是指疾病發(fā)病期的主要癥狀和體征已經(jīng)基本消失，但功能、代謝和結(jié)構(gòu)仍未恢復(fù)正常。條件：指在病因作用于機體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)外因素。病因：引起或促進疾病發(fā)生并賦予該病特征的因素。疾?。褐笝C體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。疾病、健康：不僅僅是指沒有疾病和病痛（infirmity），而且應(yīng)該是軀體、心理及社會適應(yīng)方面所處的一種完好（plete wellbeing）狀態(tài)。：心衰時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。：左心衰竭時出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，伴有哮鳴音，稱為心性哮喘。：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降則會導(dǎo)致中心靜脈壓變高。正常值為4到12毫米汞柱，大小取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。（PAWP）：是最常用、最重要的一項監(jiān)測指標(biāo)，其測量方法通常是應(yīng)用SwanGanz氣囊漂浮導(dǎo)管經(jīng)血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位,阻斷該處的前向血流,此時導(dǎo)管頭端所測得的壓力即是PAWP，大小等于肺靜脈壓即左房壓。平方米)。： 以單位體表面積(平方米)計算心輸出量,稱為心臟指數(shù)(心指數(shù) cardiac index)。：如果長期前負荷（容量負荷）增加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大,此時心肌纖維呈串聯(lián)性增生（series hyperplasia）,肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直經(jīng)與室壁厚度的比值等于或大于正常。：心肌細胞體積增大，重量增加。:容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張。：心臟舒張時所承受的負荷，也稱容量負荷。:心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有顯著的靜脈系統(tǒng)淤血、水腫，故名。：原發(fā)性心肌收縮或舒張功能障礙所致的心衰。: 那些雖無明顯肝性腦病的臨床表現(xiàn)和生化異常，但用精細的智力測驗和電生理檢測卻能發(fā)現(xiàn)的肝性腦病。這兩種物質(zhì)苯乙醇胺、羥苯乙醇胺即為假性神