【正文】 水增加 ① 醛固酮分泌增多或滅活減少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加第三篇：獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)掌握：在一定病因的作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程，稱(chēng)為疾病。 鈉水潴留 ⑴腎小球?yàn)V過(guò)率175。 組織液增多 ⑴毛細(xì)血管血壓 ⑵毛細(xì)血管壁的通透性 ⑶血漿膠體滲透壓175。3）低鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補(bǔ) 鉀 原 則◣ 禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注 ◣ 見(jiàn)尿補(bǔ)鉀◣ 嚴(yán)格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響 1． 對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高K+時(shí)↑ 重度高K+時(shí)↓2．高鉀血癥對(duì)心臟的影響 1）對(duì)心肌電生理特性的影響◣ 心肌興奮性（輕度高K+時(shí)↑，重度高K+時(shí)↓）◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現(xiàn)P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；QT間期縮短?！锎x性堿中毒(metabolic alkalosis)原因： ＋丟失胃液丟失H＋ ：如嘔吐、抽胃液經(jīng)腎失H＋ ＋向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，如缺鉀時(shí)★呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)原因：：初入高原、高熱、癔病等。(1)通風(fēng)不良的環(huán)境：礦井、坑道等。(4)胸廓疾病：氣胸、大量胸腔積液等。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無(wú)力等。、晚期： 氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常。原因：：如休克、心力衰竭等 ：如V栓塞、靜脈瘀血等★組織性缺氧（histogenous hypoxia）：組織細(xì)胞利用氧的能力下降所致的缺氧。,使組織供氧量175。組織供氧不足而引起的缺氧。EP種類(lèi)：白細(xì)胞介素1b(interleukin1b, IL1b)：由單核巨噬細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是內(nèi)毒素引起發(fā)熱的重要因素干擾素g(interferon g,IFNg)：發(fā)熱是其主要副作用，可發(fā)生耐受巨噬細(xì)胞炎性蛋白1(macrophage inflammatory protein,MIP1)：由內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素6(interleukin6,IL6)：腦內(nèi)IL6在發(fā)熱中的作用較重要★低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：各種原因使PaO2175。應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）的發(fā)生機(jī)制：胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；胃運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)；胃酸分泌增多；PGE2的作用：合成減少。容許作用（permissive action）。對(duì)許多激素的分泌有促進(jìn)作用: 如ACTH、胰高血糖素、生長(zhǎng)素等，但抑制胰島素的分泌。血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。DIC發(fā)病機(jī)制: 、活化 ，組織因子入血 （如異源顆粒）入血 DIC出血機(jī)制：凝血物質(zhì)因大量消耗而減少纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活FDP形成★應(yīng)激（stress）：機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。DIC的誘發(fā)因素單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能?chē)?yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙★D二聚體檢查：D二聚體（Ddimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物。 不灌不流休克早期的代償意義 ①維持動(dòng)脈血壓 1)增加回心血量2)心率加快、心收縮力加強(qiáng)，維持心輸出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC與休克的關(guān)系微循環(huán)衰竭－休克微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少?gòu)V泛出血→有效循環(huán)血量減少血管活性物質(zhì)→血管擴(kuò)張、通透性→血漿外滲缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓ 休克－DIC ①血液流變學(xué)改變②血管內(nèi)皮細(xì)胞受損休克→ 缺血、缺氧、酸中毒↓ 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 ↓組織因子釋放 ↓激活 凝血系統(tǒng) ↓ DIC形成 ③組織因子釋放④TXA2PGI2平衡失調(diào)休克→DIC→加重休克 ★全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本質(zhì)是機(jī)體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細(xì)胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠(yuǎn)隔部位的炎癥反應(yīng)。 少灌少流，灌少于流（二）休克期此期以微循環(huán)淤血為主，又稱(chēng)微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）?！镄菘?shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過(guò)敏等）作用下，引起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，而導(dǎo)致重要器官發(fā)生嚴(yán)重的功能和代謝障礙的病理過(guò)程。缺血再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制： 自由基的損傷作用 1．引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng) 2．使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低 3．DNA斷裂、染色體畸變4．通過(guò)氧化應(yīng)激，誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)產(chǎn)生 鈣超載引起損傷的機(jī)制 微血管損傷和白細(xì)胞的作用 、凋亡和壞死。缺血再灌注損傷的原因： 1． 全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供應(yīng) 2． 組織器官缺血后血流恢復(fù) 3． 某一血管再通后 缺血再灌注損傷的條件 1． 缺血時(shí)間 2． 側(cè)支循環(huán) 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱(chēng)。機(jī)制：FrankStarling定律 意義： 前負(fù)荷(EDV)↓心肌纖維初長(zhǎng)↓粗、細(xì)肌絲反應(yīng)點(diǎn)數(shù)目增多↓心肌收縮力增強(qiáng)不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁張力↓ ↓靜脈壓 心肌耗氧量↓ 靜脈淤血、水腫 由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬，長(zhǎng)度增加，使得心臟重量增加。（2）心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張190。★ 正性肌力作用 ★ 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 ★ 心肌肥大（1）正性肌力作用－等長(zhǎng)性自家調(diào)節(jié)(壓力負(fù)荷增加時(shí))不改變心肌纖維初長(zhǎng)；心肌本身內(nèi)在收縮性增強(qiáng)。心臟舒張期過(guò)短，心肌缺血。不利：172。常見(jiàn)于甲亢、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺等?！艉筘?fù)荷壓力負(fù)荷：心臟收縮時(shí)遇到的負(fù)荷，即心臟射血時(shí)遇到的阻力。呼衰的發(fā)病機(jī)制 1．通氣功能障礙⑴限制性通氣障礙：由所有導(dǎo)致肺泡擴(kuò)張受限的因素引起。假性神經(jīng)遞質(zhì) ◆苯乙醇胺 ◆對(duì)羥苯乙醇胺上消化道出血引發(fā)肝性腦病的機(jī)制：腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)和細(xì)菌分解產(chǎn)氨增多導(dǎo)致血氨升高呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理過(guò)程。AAA。(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(zhì)(g氨基丁酸)◆血BCAA175。④丙酮酸、a酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環(huán)。②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少?！锇敝卸緦W(xué)說(shuō)NH3生成或清除175。(2)多尿期功能代謝變化 ●尿量增多，400 ml/d；●早期：高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、代酸仍存在； ●后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。（反映腎小球的通透能力，取決于濾過(guò)面積和濾過(guò)膜通透性。(2)腎血管收縮：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；RAA激活；前列腺素產(chǎn)生175。腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側(cè)尿路結(jié)石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 藥物結(jié)晶等二、發(fā)病機(jī)制 175。一、原因與分類(lèi)腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、創(chuàng)傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇175。：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便(—)，稱(chēng)為等滲尿。37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時(shí)間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂，其主要代謝變化氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱(chēng)為急性腎功能衰竭。34．假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似，但生理效能遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱(chēng)為假性神經(jīng)遞質(zhì)35．腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時(shí)，由于枯否氏細(xì)胞功能抑制或門(mén)體分流，腸道來(lái)源的內(nèi)毒素不能有效清除，而大量進(jìn)入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡血流減少，通氣相對(duì)過(guò)多而不能被充分利用，猶如進(jìn)入死腔，稱(chēng)死腔樣通氣。：心力衰竭呈慢性過(guò)程時(shí)，由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng)，導(dǎo)致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫(Respiratory):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車(chē)?yán)重障礙，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測(cè)得動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過(guò)程。27．心室重塑：是心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過(guò)改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。25．向心性肥大：長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增