【正文】 ；②代償性酸堿平衡紊亂；③相消型的混合性酸堿平衡紊亂。3臨床上測某病人血液pH正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂? 為什么?血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因為血漿pH主要取決于血漿中[HCO3]與[H2CO3]的比值。⑶ pH升高，致游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。⑵ 腦血管收縮，腦血流量減少。⑸ 骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長發(fā)育，重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導致骨軟化病。糖尿病酸中毒時，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。⑵ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑴ 心血管系統(tǒng)：①血管對兒茶酚胺的反應性降低；②心肌收縮力減弱；③心肌細胞能量代謝障礙；④高鉀血癥引起心律失常。⑶ 泌氨作用增強：酸中毒時腎小管上皮細胞谷氨酰氨酶活性增強，所以泌氨增多，中和H＋，間接使腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加。3代謝性酸中毒時腎臟是如何發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用的?⑴ 腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加：是酸中毒時腎小管上皮細胞碳酸酐活性增強的結(jié)果。低鉀血癥時，細胞內(nèi)K＋向細胞外轉(zhuǎn)移，而細胞外H＋進入細胞，使細胞外液H＋濃度降低；腎小管上皮細胞內(nèi)K＋濃度降低，H＋濃度升高，使腎小管K＋Na＋交換減弱， H＋Na＋交換增強，腎排K＋減少而排H＋增多，導致細胞外液H＋濃度降低, 發(fā)生堿中毒。3試分析堿中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。高鉀血癥時，細胞外K＋進入細胞，細胞內(nèi)H＋則轉(zhuǎn)移到細胞外，使細胞外液H＋濃度升高；腎小管上皮細胞內(nèi)K＋濃度升高，H＋濃度降低，使腎小管K＋Na＋交換增強，H＋Na＋交換減弱，腎排K＋增多而排H＋減少，導致細胞外液H＋濃度升高, 發(fā)生酸中毒。酸中毒時，細胞外液H＋濃度升高，H＋進入細胞內(nèi)被緩沖，為了維持細胞電中性，細胞內(nèi)的K＋向細胞外轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度升高；腎小管上皮細胞內(nèi)H＋濃度升高，使腎小管H＋Na＋交換增強而K＋Na＋交換減弱，腎排H＋增多而排K＋減少，導致血鉀濃度升高。引起呼吸性酸中毒的原因主要見于各種原因引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。⑷ 血鉀升高。⑵ 腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。反常性堿性尿主要見于高鉀血癥，其次可見于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制劑服用過多等情況。慢性低鉀性代謝性堿中毒患者盡管血液呈堿性，但排出酸性尿液，稱之為反常性酸性尿。加上CO2能擴張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，在呼吸性酸中毒時較代謝性酸中毒時明顯。2為什么急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴重?因為急性呼吸性酸中毒時CO2增加為主，CO2分子為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，因而腦脊液pH的下降較一般細胞外液更為顯著。⑷ 胃液大量丟失使細胞外液丟失，細胞外液容量減少可刺激腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，醛固酮增多使腎泌H＋和重吸收HCO3增加。⑵ 胃液大量丟失使Cl…丟失, 機體缺氯可使腎泌H＋和重吸收HCO3增多。在堿中毒時，細胞內(nèi)H+向細胞外轉(zhuǎn)移，而細胞外K+則向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時腎小管排H+減少而泌k+增加；3)大量胃液丟失可致細胞外液減少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促進腎小管排鉀增多。2試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理。2為什么急性低鉀血癥時心肌收縮性增強，而嚴重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降低？急性低鉀血癥時，由于復極化二期Ca2+內(nèi)流加速，心肌細胞內(nèi)游離Ca2+濃度增高，興奮—收縮偶聯(lián)加強，故使心肌收縮性增強。⑷ 體內(nèi)70%的K+儲存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。酸中毒時，細胞外液中的H+和細胞內(nèi)液中的K+交換，同時腎小管泌H+增加而排K+減少。⑴ 創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。高鉀血癥時，雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高，但細胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細胞內(nèi)鉀外流減少而導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強；但當嚴重高鉀血癥時，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導致心肌興奮性降低或消失。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時心肌的興奮性升高。2高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響?闡明其機理。 嚴重減少 變化不大嚴重減少 嚴重減少 細胞外液2簡述三型脫水的細胞內(nèi)、外液容量和滲透壓的變化各有何特點?細胞內(nèi)液1急性低鉀血癥時患者為什么會出現(xiàn)肌肉無力和腹脹?急性低鉀血癥時，由于細胞外液K+濃度急劇下降，細胞內(nèi)外K+濃度差增大，細胞內(nèi)K+外流增多，導致靜息電位負值變大，處于超極化狀態(tài)，除極化發(fā)生障礙，使興奮性降低或消失，因而患者出現(xiàn)肌肉無力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕動減少會出現(xiàn)腹脹癥狀。⑶ 喪失口渴感而飲水減少。1為什么說低滲性脫水時對病人的主要危險是外周循環(huán)衰竭?低滲性脫水病人，細胞外液滲透壓降低，通過以下三個機制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán)衰竭：⑴ 細胞外液的水分向相對高滲的細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，結(jié)果使細胞外液進一步減少。而低滲性脫水的患者血鈉降低是相反的因素，尤其是早期或輕度患者口渴不明顯。這是因為細胞外液滲透壓的顯著升高可導致腦細胞脫水和腦體積縮小，其結(jié)果是顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力變大，進而破裂而引起腦出血，特別是以蛛網(wǎng)膜下腔出血較為常見，老年人更易發(fā)生。⑷ 休克導致循環(huán)性缺氧，細胞膜鈉泵失靈，引起細胞鉀內(nèi)移減少。⑵ 肌紅蛋白阻塞腎小管、休克因素等均可引起急性腎功能衰竭，排鉀減少。1簡述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機理。(2) 腸液中含有豐富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹瀉可導致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。1某嬰兒腹瀉3天，每天10余次，為水樣便。鉀主要由腎臟排泄，腎功能不全時，過多的鉀不易排泄。這是因為補鉀過濃、過快、過多、過早，易使血鉀突然升高，造成高鉀血癥，易引起心律失常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴重后果。⑵ 刺激下丘腦使ADH分泌增加而導致腎臟遠曲小管及集合管重吸收水增加；⑶ 刺激口渴中樞引起口渴而飲水增加。1為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不易發(fā)生休克?高滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓升高，通過以下三個代償機制使細胞外液得到補充而不易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。例如肺結(jié)核病，病變主要在肺，但一般都會出現(xiàn)發(fā)熱、盜汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反應；另一方面，肺結(jié)核病也受全身狀態(tài)的影響，當機體抵抗力增強時，肺部病變可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低時，肺部病變可以發(fā)展，甚至擴散到其他部位，形成新的結(jié)核病灶如腎結(jié)核等。在疾病過程中，局部與整體同樣互相影響，互相制約。舉例說明機體遭受創(chuàng)傷后，出現(xiàn)的哪些表現(xiàn)屬于損傷性變化?哪些屬于抗損傷反應?創(chuàng)傷引起的組織破壞、血管破裂、出血、組織缺氧等都屬于損傷性反應；而動脈血壓下降和疼痛所引起的反射性交感神經(jīng)興奮及心率加快、心收縮力增強、血管收縮，有助于維持動脈血壓、保證心腦血氧供應及減少出血，屬抗損傷反應。試述機體大出血后體內(nèi)變化的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。其判定標準有：⑴ 不可逆性昏迷和大腦無反應狀態(tài)⑵ 自主呼吸停止⑶ 瞳孔散大⑷ 顱神經(jīng)反射消失⑸ 腦電消失⑹ 腦血循環(huán)完全停止。誘因?qū)儆跅l件的范疇。疾病的條件是指能夠影響(促進或阻礙)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。僅有誘因不會發(fā)生疾病。何謂疾病的病因和誘因？病因、誘因和條件三者的關(guān)系如何?某個有害的因素作用于機體達到一定的強度和時間會產(chǎn)生某個特定的疾病，這個有害因素就稱為該疾病的病因。疾病和病理過程的關(guān)系是個性和共性的關(guān)系。應抓住下列四點理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，沒有原因的疾病是不存在的；2)自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂是疾病發(fā)病的基礎(chǔ)；3)疾病過程中引起機體機能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，臨床上表現(xiàn)為癥狀、體征和社會行為(主要是勞動能力)的異常（包括損傷與抗損傷）；4)疾病是一個有規(guī)律的過程，有其發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的一般規(guī)律。所以說，炎癥就是一種典型的基本病理過程。基本病理過程是指兩種以上疾病所共有的成套的機能、代謝變化的病理生理過程。病理生理學和病理(解剖)學雖然研究的對象都是患病的機體，但后者主要側(cè)重形態(tài)學的變化，而前者則更側(cè)重于機能和代謝的改變。簡述病理生理學與生理學及病理(解剖)學的異同點。6充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多數(shù)心力衰竭中，尤其是呈慢性經(jīng)過時，由于CO心輸出量和靜脈回流量不相適應，導致鈉、水瀦留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴大6心力衰竭（heart failure）指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。6缺血再灌注損傷（ischemiareperfusion injury）指在一定條件下恢復血液再灌注后，部分動物或患者細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。6彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。60、“自身輸液”是指由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到“自身輸液””的作用，具有重要的代償意義。5“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，以利于動脈血壓的維持。由于皮膚血管擴張，血流量增多，脈充實有力，皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克”，部分感染性休克屬于此類型。5低排高阻型休克又稱低動力型休克，其血流動力學特點是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結(jié)構(gòu)，它的基本功能是向全身各個臟器、組織運送氧氣及營養(yǎng)物質(zhì)，排泄代謝產(chǎn)物，并且調(diào)節(jié)組織間液與血管內(nèi)液。5熱休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指細胞在應激原特別是環(huán)境高溫誘導下所生成的一組蛋白質(zhì)。50、應激原（stressor）是指能引起應激反應的各種刺激因素則統(tǒng)稱為應激原。4熱限（hyperthermic ceiling4發(fā)熱激活物是指通過激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的物質(zhì)。4過熱（hyperthermia）是由于體溫調(diào)節(jié)功能失調(diào)、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常，使體溫調(diào)控不能與調(diào)定點相適應，體溫被動性升高，體溫升高的程度可超過調(diào)定點水平，但此時調(diào)定點并未移動，這類體溫升高稱為過熱。4發(fā)熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點（set point）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，℃時，稱為發(fā)熱。4循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）指組織血流量減少使組織氧供應減少所引起的缺氧，又稱低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。腸源性紫紺(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。3等張性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（isotonic hypoxemia）。當PaO2低于8kPa（60mmHg）時，可直接導致+CaO2和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。3氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的實際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與Hb化學結(jié)合的氧。CO2max高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的能力。3氧分壓（partial pressure of oxygen,PO2）為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。2呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）指因通氣過度使CO2呼出過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。2代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導致血漿HCO3濃度原發(fā)性增高。2呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。2代償性代謝性酸中毒（pensated metabolic acidosis）是指經(jīng)過肺的調(diào)節(jié)后，若[HCO3]/[H2CO3]的比值接近于20:1，則pH進入正常范圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎(chǔ)上呈現(xiàn)AB=SB，稱為代償性代謝性酸中毒。2代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3大量丟失，導致血漿HCO3濃度原發(fā)性降低。陰離子間隙（anion gap, AG）指血漿中未測定的陰離子（undetermined anion, UA）量減去未測定的陽離子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UA－UC。1固定酸（fixed acid）是指體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，因不