【正文】 多2腎小管泌氨增多，為谷氨酰胺酶活性增高所致，3 磷酸鹽的酸化作用增強（4）細胞內(nèi)外離子交換；氫離子進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)鉀離子外移，進入細胞內(nèi)的氫離子被細胞內(nèi)緩沖物緩沖（5）骨骼系統(tǒng)脫鈣進行緩沖血氣指標的改變；PH降低，AB//SB BB 二氧化碳結(jié)合力均降低。機制為H+與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白；氫離子競爭性抑制鈣離子內(nèi)流，氫離子抑制肌漿網(wǎng)鈣離子的釋放（3）室性心律失常。主要原因為H+引起的外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)降低致血管擴張的結(jié)果。FDP的凝血作用為；抑制凝血酶、抑制纖維蛋白單體聚合、抑制血小板粘附和聚集（3）微血管壁通透性增加四簡述DIC發(fā)生貧血的機制答；引起微血管病性溶血性貧血，其機制為（1）微血管中微血栓形成的早期，纖維蛋白絲在微血管中形成細網(wǎng)，當血液中的紅細胞流過時，纖維蛋白網(wǎng)可粘著，滯留紅細胞，在血流的沖擊下纖維蛋白絲切割紅細胞或紅細胞受擠壓，牽拉而破壞或變形（2）微血管通透性增大或損傷，部分紅細胞被擠壓通過微血管裂隙時引起損傷（3）微循環(huán)障礙，組織缺氧，酸中毒使紅細胞脆性增加五 試述DIC與休克的關(guān)系 答 DIC與休克互為因果，二者可互相促進使病情惡化，休克晚期可誘發(fā)dic發(fā)生 其機制為；（1）休克晚期嚴重的微循環(huán)障礙，血流速度減慢甚至瘀滯，血液濃縮，加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓（2）敗血癥性休克直接引起血中內(nèi)毒素增加或其他類型休克引起的胃腸黏膜損傷，腸道吸收的內(nèi)毒素增加，最終血中內(nèi)毒素增加可直接激活內(nèi)源性凝血途徑或封閉單核吞噬細胞系統(tǒng)而誘發(fā)DIC的發(fā)生（3）嚴重休引起的多組織損傷，釋放組織因子激活外源性凝血途徑而誘發(fā)DIC的發(fā)生DIC一旦發(fā)生又會加重微循環(huán)障礙，形成惡性循環(huán)其機制為；（1）DIC時微血管廣泛的微血栓形成直接加重微循環(huán)障礙（2）心肌DIC使心功能受損，心輸出量下降，進一步減少微循環(huán)的血液灌注（3）DIC時激活激肽系統(tǒng)，補體系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)等，產(chǎn)生一系列的血管活性物質(zhì)可使微血管擴張，通透性增加，加上DIC直接引起的出血，最終使得有效循環(huán)血量進一步減少，促進休克的發(fā)生六 嚴重肝功能障礙的人為什么易引發(fā)DIC 答；肝功能嚴重障礙易發(fā)生DIC的機制為；（1）肝臟本身屬于單核吞噬細胞系統(tǒng)，其功能障礙必定導(dǎo)致對血循環(huán)中的活性凝血因子、凝血酶、纖溶酶和內(nèi)毒素的滅活，吞噬作用減弱，血液的凝血，抗凝血及纖溶系統(tǒng)功能紊亂而易發(fā)生DIC（2）肝臟合成的抗凝血酶三和凝血因子減少，進一步加重血液的凝血功能紊亂（3）肝細胞大量壞死，釋放組織因子，導(dǎo)致外源性凝血一 各種類型缺氧時血氧指標的變化 缺氧類型 動脈血氧含血氧容量 動脈血氧分動脈血氧飽動靜脈血氧量 壓 和度 含量差低張性缺氧 下降 正常 下降 下降 下降 血液性缺氧 下降 下降 正常 正常 上升 循環(huán)性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降 組織性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降二 簡述慢性缺氧時紅細胞增多的利與弊答；慢性缺氧時，腎臟合成的促紅細胞生成素增多，骨髓造血活性增強，使血液中的紅細胞和血紅蛋白含量增加，一方面可以提高血氧容量和血氧含量，增加攜氧能力，有利于向組織供氧，但另一方面增加血液粘稠度、血流阻力增加，使組織血流量減少，并增加心臟負荷而誘發(fā)心力衰竭三 試述急性低張性缺氧時機體的主要代償方式 答；主要是以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主1；呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為；呼吸加深加快，一方面增加肺通氣量和動脈血氧分壓，另一方面使胸內(nèi)負壓增加，增加回心血量，有利于從外界攝入和運輸氧2；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)為；心率加快，心肌收縮力加強，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放，肺血管收縮，調(diào)整通氣血流比值，心腦血管擴張，血流增加。（2）肝功能障礙時血中胰島素、胰高血糖素濃度均升高，胰高血糖素升高致組織蛋白分解增強，芳香族氨基酸釋放入血過多，胰島素升高致肌肉、脂肪組織攝取、利用支鏈氨基酸增多，最終引起支鏈氨基酸減少而芳香族氨基酸增多，但二者借同一載體進入腦組織，因此腦內(nèi)芳香族氨基酸濃度高。當腦脊液PH低于7,25時，腦電波變慢 低于6,8時腦活動完全停止。因為隨著低氧血癥和高碳酸血癥的逐漸加重，中樞神經(jīng)器官常被抑制，而對二氧化碳的敏感性降低 此時 引起通氣的沖動大部分來自缺氧對外周化學(xué)感受器的刺激，此時若吸入高濃度氧 雖然可緩解低氧血癥 但卻因解除了反射性興奮呼吸的作用，故容易使呼吸進一步抑制 使通氣減弱而加重二氧化碳的潴留三 肺通氣功能障礙的類型及原因1。52．意識障礙：覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產(chǎn)生意識清晰度和意識內(nèi)容的異常變化。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過程。49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側(cè)腎在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂的病理過程，主要由病因?qū)е履I血流動力學(xué)異常和腎小管損傷所致。這種繼發(fā)于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。47．肝腎綜合征：嚴重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實驗室及形態(tài)學(xué)證據(jù)的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。45．肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗鸬摹⒁灾袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動—靜脈短路，故又稱功能性分流。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。38．休克：機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。36．細胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴格調(diào)控而發(fā)生的自主性細胞有序死亡。34．鈣超載：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。）、脂過氧自由基（LOO32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。28．應(yīng)激：機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。26內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，℃時，稱為發(fā)熱。22．發(fā)紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。20．缺氧：組織、細胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。8．低血鉀癥：。6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。2．健康：一種軀體、精神和社會適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。①高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進②維生素D3活化障礙，它具有促進腸鈣吸收和骨鹽沉積等作用④酸中毒可使骨動員加強，促進骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣。作用：矯枉失衡時，機體血液PTH升高，血磷增高而血鈣降低，這些物質(zhì)的持續(xù)失衡均會促進腎性骨營養(yǎng)不良的進一步惡化。(1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；(2)腎小管上皮細胞雖已開始再生修復(fù)，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球濾出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。④代謝性酸中毒：酸性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收減少，分解代謝增強，固定酸產(chǎn)生增加。②水中毒：ARF時，因少尿、分解代謝所致內(nèi)生水增多、攝入水過多等原因，導(dǎo)致體內(nèi)水潴留、稀釋性抵鈉血癥和細胞水腫。？解釋其機制。血氨升高的原因：①尿素合成減少，氨清除不足，②氨的合成增多。二、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對神經(jīng)細胞的影響：缺氧一方面可直接抑制腦功能，另一方面可使鈉泵功能障礙，使腦細胞水腫，加重顱內(nèi)高壓；高碳酸血癥更易導(dǎo)致細胞內(nèi)酸中毒，一方面使谷氨酸脫羧酶活性增高，GABA生成增多，抑制中樞神經(jīng)功能，另一方面可增強磷脂酶活性，分解膜磷脂，使溶酶體溶解，加重神經(jīng)細胞損傷。①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負荷；②肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型微動脈肌化，肺血管平滑肌細胞核成纖維細胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，官腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓；③長期缺氧引起的代償性紅細胞增多癥可使血液的黏度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負荷；④有些腹部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；⑤缺氧和酸中毒家底心肌舒縮能力；⑥呼吸困難時，用力呼氣則可使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭。22．試述嚴重低鉀血癥（或過量麻醉劑、安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、重度胸腔積液、氣胸、異物阻塞氣管、慢支、支氣管哮喘）引起呼吸衰竭的發(fā)病機制。②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；③肺毛細血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細血管胖感受器，引起反射性淺快呼吸。意義為：心排出量是每搏輸出量與心率的乘積，在一定范圍內(nèi)，心率加快可提高心排出量，并可提高舒張壓，有利于冠脈的血流灌注，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極意義。心率加快的機制是：①由于心排出量減少，引起心率加快；②心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入纖維至中樞，使迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮。當部分心肌細胞喪失時，殘余心肌可以發(fā)生反應(yīng)性心肌肥大；長期負荷過重可引起超負荷性心肌肥大，按照超負荷原因和心肌反應(yīng)形式的不同又可將超負荷性心肌肥大分為：向心性肥大，心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)型增生，心肌細胞增粗。①心率加快②心臟緊張源性擴張③心肌收縮性增強④心室重塑、肌節(jié)復(fù)制特點。補體成分可使嗜堿性粒細胞和肥大細胞釋放組胺等，激肽、組胺均可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。③受累心肌損傷，使心輸出量減少。？①由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，阻塞微循環(huán)，使回心血量明顯減少。③其他導(dǎo)致器官功能障礙因素：器官微循環(huán)灌注障礙，高代謝狀態(tài)，缺血再灌注損傷。發(fā)病機制：①全身炎癥反應(yīng)失控。感染性病因，如敗血癥和嚴重的感染等，70%左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。④內(nèi)毒素的作用：引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細胞釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類物質(zhì)生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細血管擴張。①酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積而發(fā)生酸中毒。上述微循環(huán)的變化一方面引起皮膚腹腔內(nèi)臟和腎臟等器官局部缺血缺氧，另一方面卻對整體具有一定的代償意義。高原空氣稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于60mmHg而刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。失血性休克時，因大量血液喪失及組織血量不足，引起組織供氧不足，可導(dǎo)致循環(huán)性缺氧。劇烈嘔吐易導(dǎo)致代謝性堿中毒機制：①胃液中H+丟失，使消化道內(nèi)HCO3得不到H+中和而吸收進血；②胃液中Cl丟失，可引起低氯性堿中毒；③胃液中K+丟失，可引起低鉀性堿中毒；④胃液大量丟失，引起有效循環(huán)血量減少，繼發(fā)醛固酮增多引起代謝性堿中毒。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。，其機制有何不同？低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。因此，淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環(huán)，而且可把毛細血管漏出的蛋白質(zhì)，細胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)會吸收入體循環(huán)。組織間隙流體靜壓升高，淋巴的生成速度加快。驅(qū)使血管內(nèi)液體