【正文】 ；尤其是快速心律失常3水 電解質(zhì) 酸堿平衡紊亂 ；一方面抑制心肌收縮 一方面誘發(fā)心律失常 妊娠分娩 ；血容量增加 加重心臟負(fù)荷 靜脈回流增加 外周血管阻力增加 加重心臟負(fù)荷二 心功能不全時心外代償方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代償方式 2；血液重新分布，保證心腦供血3；組織細(xì)胞利用氧的能力增加 4；紅細(xì)胞增加三 誘發(fā)心力衰竭機(jī)制1；心肌收縮功能降低 1 心肌收縮相關(guān)的蛋白改變 2 心肌能量代謝障礙 3 心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙2；心肌舒縮功能障礙 1 鈣離子復(fù)位延緩 2 肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 3 心室舒張勢能減少 4 心室順應(yīng)性降低3；心室各部舒縮活動不協(xié)調(diào)四 簡述酸中毒引起心肌收縮力下降的機(jī)制 1；抑制鈣離子內(nèi)流2；使肌漿網(wǎng)與鈣離子親和力增加 而釋放鈣離子減少 3；氫離子與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白 最終導(dǎo)致心肌的興奮收縮耦聯(lián)障礙 心肌收縮力減弱五 心臟代償機(jī)制1； 心外代償 增加血容量 血液重新分布 組織細(xì)胞利用氧的能力增加 紅細(xì)胞增加 2；心內(nèi)代償 心率加快 最早出現(xiàn) ；心臟緊張源性擴(kuò)張增加心肌收縮力 ； 心肌收縮力增加 ；心肌肥大 ；六 左心衰呼吸困難機(jī)制1；夜間陣發(fā)性呼吸困難（1）患者入睡后常?；蚱脚P位平臥后下半身靜脈淋巴回流增加 肺淤血嚴(yán)重（2）膈肌上移限制肺的擴(kuò)張（3）入睡后迷走神經(jīng)興奮 支氣管收縮 通氣阻力增加（4）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài) 各種反射的敏感性降低 只有當(dāng)肺淤血嚴(yán)重 缺氧嚴(yán)重時才能刺激呼吸中樞 引發(fā)突然發(fā)作的呼吸困難2；端坐呼吸平臥時下半身靜脈 淋巴回流增加 肺淤血加重 膈肌上移 胸廓縮小 限制肺的擴(kuò)張3；勞動性呼吸衰竭 最早產(chǎn)生（1）回心血量增加 肺淤血加重（2）心率加快 心室舒張期縮短 左心室充盈減少 肺淤血加重（3）肺順應(yīng)性降低 呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費(fèi)力（4）缺氧導(dǎo)致呼吸活動反射性增強(qiáng) 一 為什么彌散障礙只有動脈血氧分壓降低而無動脈血二氧化碳分壓升高1；CO2有脂溶性 彌散速度比氧氣大20倍2；動靜脈血氧分壓差遠(yuǎn)大于二氧化碳分壓差值 3；由氧氣與二氧化碳的解離曲線特點導(dǎo)致二 嚴(yán)重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么 為什么原則是；持續(xù)低濃度（低于30%）、持續(xù)低流量（1～2L每分鐘）吸氧，使動脈血氧分壓達(dá)到60mmHg以求能供給必要的氧為主。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。）等。31．心身疾病：一類以心理社會因素為主要病因或誘因的軀體疾病。27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時，體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L()時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。19．組織性缺氧：因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。3．疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟?，機(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成 ，引起溶血 。⑤氮質(zhì)血癥：腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加所致。①尿變化：少尿、無尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿；功能性ARF，腎小管功能未受損，其少尿主要是由于GFR顯著降低所致，而器質(zhì)性ARF則同時又腎小球和腎小管功能障礙。？氨中毒對腦有哪些毒性作用。低鉀血癥對機(jī)體的主要影響是①膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現(xiàn)肌麻痹——導(dǎo)致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導(dǎo)致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙②細(xì)胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂——低鉀血癥時細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，細(xì)胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。21．心功能衰竭引起呼吸困難的機(jī)制是什么？有哪些呼吸困難類型？ 機(jī)制：①肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費(fèi)力。離心性肥大，心臟在長期過度容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)型增生，心肌細(xì)胞增長，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生。⑤FDP的某些成分可增強(qiáng)組胺，激肽的作用，促進(jìn)微血管擴(kuò)張。②廣泛出血可使血容量減少。②促炎抗炎介質(zhì)平衡紊亂。？其發(fā)病機(jī)制？ 80%的MODS的病人進(jìn)院時有明顯的休克。酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張。主要表現(xiàn)為：血液重新分布，自身輸血，自身輸液。？為什么？不能，因為休克早期交感腎上腺髓質(zhì)興奮，心率加快心收縮力增強(qiáng)，通過自身輸血與自身輸液，以及腎臟重吸收水鈉的增加，增加轉(zhuǎn)意血量，從而使心輸出量增加，加上外周阻力升高，所以血壓降可不明顯。？為什么？酸堿平衡指標(biāo)會有哪些變化？可發(fā)生代謝性酸中毒，因為腎的功能之一為排酸保堿，在嚴(yán)重腎功能衰竭者，體內(nèi)固定酸不能由尿排泄，特別是硫酸和磷酸在體內(nèi)蓄積，H+濃度增加導(dǎo)致HCO3濃度降低，由于HCO3降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE負(fù)值加大，PH下降通過呼吸代償，Paco2繼發(fā)性下降，AB。低鉀血癥時[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。另外淋巴管壁的通透性較高，蛋白質(zhì)易通過。細(xì)胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。？為什么？ 低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。正常人血中NPN為25~35mg%,其中尿素氮為1015mg%。肝腎綜合癥：是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所 伴隨的急性腎小管壞死。肺性腦病：由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神 癥狀如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。心力衰竭：各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量盡對或相對減少，不能 滿足組織代謝需要的一種病理過程。DIC（彌散性血管內(nèi)出血）：是一種在致病因子作用下，以凝血系統(tǒng)被激活并 引起微血栓形成，同時或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，從而導(dǎo)致出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血的一個病理過程。休克：休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以至重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。缺氧（hypoxia):因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。呼吸性酸中毒：CO2排除障礙或吸進(jìn)過多 引起以血漿[H2CO3]原發(fā)性增高和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。第一篇：病理生理學(xué)重點名詞解釋與簡答題基本病理過程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝 和結(jié)構(gòu)的變化。低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥，其特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度 高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥，其特點是失水多于失Na+,血清Na+濃度 150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞外液量均減少。代謝性酸中毒：細(xì)胞外液堿增多或H+丟失，以血漿[HCO3]原發(fā)性增加和PH升高為特征 的酸堿平衡紊亂類型。發(fā)紺（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的均勻濃度超過5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色。MODS（多器官功能障礙綜合癥）：是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時，原無器 官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥。FDP纖維蛋白降解產(chǎn)物：纖溶酶水解Fbg及Fbn產(chǎn)生的各種片段。心肌緊張源性擴(kuò)張：由于每搏輸出量減低，使心 室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增強(qiáng)導(dǎo)致心肌纖維初長度增加，此時心肌收縮力增 強(qiáng)，代謝性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張源性擴(kuò)張。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）：時各種原因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致 的外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點的臨床綜合癥，主要表現(xiàn) 為進(jìn)行性呼吸困難和低氧血癥。急性腎功能衰竭：由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種 嚴(yán)重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。腎性高血壓：因腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。（1）細(xì)胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓，促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓，正常情況下，組織液生成略大于回流。因此，淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環(huán)，而且可把毛細(xì)血管漏出的蛋白質(zhì)，細(xì)胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)會吸收入體循環(huán)。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。失血性休克時，因大量血液喪失及組織血量不足，引起組織供氧不足，可導(dǎo)致循環(huán)性缺氧。②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細(xì)胞釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類物質(zhì)生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。感染性病因，如敗血癥和嚴(yán)重的感染等，70%左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。③其他導(dǎo)致器官功能障礙因素：器官微循環(huán)灌注障礙，高代謝狀態(tài)，缺血再灌注損傷。③受累心肌損傷，使心輸出量減少。①心率加快②心臟緊張源性擴(kuò)張③心肌收縮性增強(qiáng)④心室重塑、肌節(jié)復(fù)制特點。心率加快的機(jī)制是：①由于心排出量減少，引起心率加快；②心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入纖維至中樞，使迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮。②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；③肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管胖感受器，引起反射性淺快呼吸。①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷；②肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型微動脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞核成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，官腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓；③長期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液的黏度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負(fù)荷；④有些腹部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；⑤缺氧和酸中毒家底心肌舒縮能力；⑥呼吸困難時，用力呼氣則可使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。血氨升高的原因：①尿素合成減少，氨清除不足，②氨的合成增多。②水中毒：ARF時，因少尿、分解代謝所致內(nèi)生水增多、攝入水過多等原因，導(dǎo)致體內(nèi)水潴留、稀釋性抵鈉血癥和細(xì)胞水腫。(1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；(2)腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù)，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球濾出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。①高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)②維生素D3活化障礙，它具有促進(jìn)腸鈣吸收和骨鹽沉積等作用④酸中毒可使骨動員加強(qiáng)，促進(jìn)骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。8．低血鉀癥：。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。20．缺氧：組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，℃時，稱為發(fā)熱。28．應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。34．鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)