【正文】 呼吸困難的機(jī)制是什么？有哪些呼吸困難類型？ 機(jī)制：①肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力。②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；③肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管胖感受器，引起反射性淺快呼吸。類型有：勞力性呼吸困難、端坐呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難。22．試述嚴(yán)重低鉀血癥（或過量麻醉劑、安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、重度胸腔積液、氣胸、異物阻塞氣管、慢支、支氣管哮喘）引起呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。低鉀血癥對機(jī)體的主要影響是①膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現(xiàn)肌麻痹——導(dǎo)致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導(dǎo)致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙②細(xì)胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂——低鉀血癥時細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，細(xì)胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷；②肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型微動脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞核成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，官腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓；③長期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液的黏度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負(fù)荷；④有些腹部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；⑤缺氧和酸中毒家底心肌舒縮能力；⑥呼吸困難時，用力呼氣則可使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。一、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對腦血管的影響：缺氧和酸中毒使腦血管擴(kuò)張；缺氧和酸中毒導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷：一方面是血管內(nèi)皮通透性增加，加重腦間質(zhì)水腫，另一方面促進(jìn)血管內(nèi)凝血；缺氧和酸中毒減少ATP生成：鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫，壓迫腦血管，加重顱內(nèi)高壓，顱內(nèi)高壓有壓迫腦血管，加重缺氧，并形成惡性循環(huán)。二、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對神經(jīng)細(xì)胞的影響：缺氧一方面可直接抑制腦功能，另一方面可使鈉泵功能障礙，使腦細(xì)胞水腫，加重顱內(nèi)高壓；高碳酸血癥更易導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒，一方面使谷氨酸脫羧酶活性增高，GABA生成增多，抑制中樞神經(jīng)功能，另一方面可增強(qiáng)磷脂酶活性，分解膜磷脂，使溶酶體溶解，加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。？氨中毒對腦有哪些毒性作用。血氨升高的原因：①尿素合成減少，氨清除不足，②氨的合成增多。毒性作用：①、氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，②干擾腦細(xì)胞能量代謝 ③氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的影響：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的NAK泵；與K離子競爭，影響細(xì)胞膜內(nèi)外的離子分布。？解釋其機(jī)制。①尿變化：少尿、無尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿；功能性ARF，腎小管功能未受損，其少尿主要是由于GFR顯著降低所致，而器質(zhì)性ARF則同時又腎小球和腎小管功能障礙。②水中毒：ARF時，因少尿、分解代謝所致內(nèi)生水增多、攝入水過多等原因，導(dǎo)致體內(nèi)水潴留、稀釋性抵鈉血癥和細(xì)胞水腫。③高鉀血癥：尿量減少使鉀隨尿排出減少；組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，使鉀大量釋放到細(xì)胞外液；酸中毒，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外溢；低鈉血癥，是遠(yuǎn)端小官的鉀鈉交換減少；輸入庫存血或駛?cè)牒浟扛呤澄锼幬?。④代謝性酸中毒：酸性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收減少，分解代謝增強(qiáng)，固定酸產(chǎn)生增加。⑤氮質(zhì)血癥：腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加所致。(1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；(2)腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù)，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球濾出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。？其在腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)生中的作用是什么？ 矯枉失衡假說是指機(jī)體產(chǎn)生的某種代償機(jī)制，在發(fā)揮維持某種溶質(zhì)平衡的適應(yīng)性反應(yīng)的同時，對其他系統(tǒng)產(chǎn)生有害作用，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂。作用：矯枉失衡時，機(jī)體血液PTH升高，血磷增高而血鈣降低，這些物質(zhì)的持續(xù)失衡均會促進(jìn)腎性骨營養(yǎng)不良的進(jìn)一步惡化。，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成 ，引起溶血 。①高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)②維生素D3活化障礙，它具有促進(jìn)腸鈣吸收和骨鹽沉積等作用④酸中毒可使骨動員加強(qiáng)，促進(jìn)骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣。第二篇：病理生理學(xué)名詞解釋重點：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)，著重從功能與代謝的角度探討患病機(jī)體的生命活動規(guī)律，其任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。2．健康：一種軀體、精神和社會適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。3．疾病：在一定病因作用下，機(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：。9．高血鉀癥：。10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。19．組織性缺氧：因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。20．缺氧：組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。22．發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L()時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，℃時，稱為發(fā)熱。25：過熱：由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。26內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時，體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。28．應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。29．熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。31．心身疾?。阂活愐孕睦砩鐣蛩貫橹饕∫蚧蛘T因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。33．活性氧：化學(xué)性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2ONO、脂質(zhì)過養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物脂氧自由基（LO）、脂過氧自由基（LOO）等。34．鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。35．細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)以及蛋白間相互作用，直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因開始表達(dá)、各種生物學(xué)效應(yīng)形成的過程。36．細(xì)胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)格調(diào)控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致機(jī)體細(xì)胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)：感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴(yán)重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動—靜脈短路，故又稱功能性分流。44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。45．肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗鸬摹⒁灾袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。46．假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)弱于真正神經(jīng)遞質(zhì)，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。47．肝腎綜合征：嚴(yán)重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實驗室及形態(tài)學(xué)證據(jù)的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側(cè)腎在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程，主要由病因?qū)е履I血流動力學(xué)異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識障礙：覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產(chǎn)生意識清晰度和意識內(nèi)容的異常變化。第三篇：病理生理學(xué)簡答題論述題一 心功能不全的常見原因與誘因原因；1心臟舒縮功能障礙 見于心肌病變 心肌炎等 心肌能量代謝障礙 心肌缺血等 2 心臟負(fù)荷過重 前容量負(fù)荷過重 二尖瓣 三尖瓣主動脈瓣關(guān)閉不全等 壓力負(fù)荷過重 如高血壓肺動脈高壓 主動脈瓣狹窄等誘因 1 感染；1 感染引起發(fā)熱 使機(jī)體代謝率增加 加重心臟負(fù)荷 2交感神經(jīng)興奮 心率加快 心肌耗氧增加 心臟舒張期縮短 冠狀動脈血液灌流減少 3 感染毒素直接抑制心肌收縮 4 呼吸道感染時 肺血管阻力增加 加重右心后負(fù)荷心律失常 ；尤其是快速心律失常3水 電解質(zhì) 酸堿平衡紊亂 ；一方面抑制心肌收縮 一方面誘發(fā)心律失常 妊娠分娩 ；血容量增加 加重心臟負(fù)荷 靜脈回流增加 外周血管阻力增加 加重心臟負(fù)荷二 心功能不全時心外代償方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代償方式 2；血液重新分布，保證心腦供血3；組織細(xì)胞利用氧的能力增加 4；紅細(xì)胞增加三 誘發(fā)心力衰竭機(jī)制1；心肌收縮功能降低 1 心肌收縮相關(guān)的蛋白改變 2 心肌能量代謝障礙 3 心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙2；心肌舒縮功能障礙 1 鈣離子復(fù)位延緩 2 肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 3 心室舒張勢能減少 4 心室順應(yīng)性降低3；心室各部舒縮活動不協(xié)調(diào)四 簡述酸中毒引起心肌收縮力下降的機(jī)制 1；抑制鈣離子內(nèi)流2；使肌漿網(wǎng)與鈣離子親和力增加 而釋放鈣離子減少 3；氫離子與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白 最終導(dǎo)致心肌的興奮收縮耦聯(lián)障礙 心肌收縮力減弱五 心臟代償機(jī)制1； 心外代償 增加