【正文】 呼吸困難的機制是什么？有哪些呼吸困難類型？ 機制：①肺淤血、肺水腫導致肺順應性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力。②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導致氣道阻力增大；③肺毛細血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細血管胖感受器，引起反射性淺快呼吸。類型有：勞力性呼吸困難、端坐呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難。22．試述嚴重低鉀血癥（或過量麻醉劑、安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、重度胸腔積液、氣胸、異物阻塞氣管、慢支、支氣管哮喘）引起呼吸衰竭的發(fā)病機制。低鉀血癥對機體的主要影響是①膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現(xiàn)肌麻痹——導致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙②細胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂——低鉀血癥時細胞外液鉀離子濃度降低，細胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外氫離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負荷；②肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型微動脈肌化，肺血管平滑肌細胞核成纖維細胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，官腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓；③長期缺氧引起的代償性紅細胞增多癥可使血液的黏度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負荷；④有些腹部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；⑤缺氧和酸中毒家底心肌舒縮能力；⑥呼吸困難時，用力呼氣則可使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭。一、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對腦血管的影響：缺氧和酸中毒使腦血管擴張；缺氧和酸中毒導致血管內(nèi)皮損傷：一方面是血管內(nèi)皮通透性增加，加重腦間質(zhì)水腫，另一方面促進血管內(nèi)凝血；缺氧和酸中毒減少ATP生成：鈉泵功能障礙，細胞水腫，壓迫腦血管，加重顱內(nèi)高壓，顱內(nèi)高壓有壓迫腦血管，加重缺氧，并形成惡性循環(huán)。二、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對神經(jīng)細胞的影響：缺氧一方面可直接抑制腦功能，另一方面可使鈉泵功能障礙，使腦細胞水腫，加重顱內(nèi)高壓；高碳酸血癥更易導致細胞內(nèi)酸中毒，一方面使谷氨酸脫羧酶活性增高，GABA生成增多，抑制中樞神經(jīng)功能，另一方面可增強磷脂酶活性，分解膜磷脂，使溶酶體溶解，加重神經(jīng)細胞損傷。？氨中毒對腦有哪些毒性作用。血氨升高的原因：①尿素合成減少，氨清除不足，②氨的合成增多。毒性作用：①、氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，②干擾腦細胞能量代謝 ③氨對神經(jīng)細胞膜的影響：干擾神經(jīng)細胞膜上的NAK泵；與K離子競爭，影響細胞膜內(nèi)外的離子分布。？解釋其機制。①尿變化：少尿、無尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿；功能性ARF，腎小管功能未受損，其少尿主要是由于GFR顯著降低所致，而器質(zhì)性ARF則同時又腎小球和腎小管功能障礙。②水中毒：ARF時，因少尿、分解代謝所致內(nèi)生水增多、攝入水過多等原因，導致體內(nèi)水潴留、稀釋性抵鈉血癥和細胞水腫。③高鉀血癥：尿量減少使鉀隨尿排出減少；組織損傷和分解代謝增強，使鉀大量釋放到細胞外液；酸中毒，細胞內(nèi)鉀離子外溢；低鈉血癥，是遠端小官的鉀鈉交換減少；輸入庫存血或駛?cè)牒浟扛呤澄锼幬?。④代謝性酸中毒：酸性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收減少，分解代謝增強，固定酸產(chǎn)生增加。⑤氮質(zhì)血癥：腎臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加所致。(1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復；(2)腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球濾出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。？其在腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)生中的作用是什么？ 矯枉失衡假說是指機體產(chǎn)生的某種代償機制，在發(fā)揮維持某種溶質(zhì)平衡的適應性反應的同時，對其他系統(tǒng)產(chǎn)生有害作用，導致機體內(nèi)環(huán)境紊亂。作用：矯枉失衡時，機體血液PTH升高，血磷增高而血鈣降低，這些物質(zhì)的持續(xù)失衡均會促進腎性骨營養(yǎng)不良的進一步惡化。，導致骨髓紅細胞生成 ，引起溶血 。①高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進②維生素D3活化障礙，它具有促進腸鈣吸收和骨鹽沉積等作用④酸中毒可使骨動員加強，促進骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣。第二篇：病理生理學名詞解釋重點：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機制的科學，著重從功能與代謝的角度探討患病機體的生命活動規(guī)律，其任務是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。2．健康：一種軀體、精神和社會適應上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。3．疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟?，機體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導致的異常生命活動過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：。9．高血鉀癥：。10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3原發(fā)性減少，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3原發(fā)性增高，而導致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導致的缺氧。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。19．組織性缺氧：因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。20．缺氧：組織、細胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。：當外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態(tài)吸入空氣時，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。22．發(fā)紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。23．腸源性發(fā)紺：當血液中HbFe3+OH達到15g/L()時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，℃時，稱為發(fā)熱。25：過熱：由于體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機體不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。26內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時，體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。28．應激：機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性適應反應。29．熱休克蛋白：在熱應激時新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。31．心身疾?。阂活愐孕睦砩鐣蛩貫橹饕∫蚧蛘T因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。33．活性氧：化學性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2ONO、脂質(zhì)過養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物脂氧自由基（LO）、脂過氧自由基（LOO）等。34．鈣超載：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。35．細胞信號轉(zhuǎn)導：細胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細胞內(nèi)的一系列生物化學反應以及蛋白間相互作用，直至細胞生理反應所需基因開始表達、各種生物學效應形成的過程。36．細胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導下，由基因嚴格調(diào)控而發(fā)生的自主性細胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進），導致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應綜合征)：感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合征。40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導致全身組織器官灌流不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動—靜脈短路，故又稱功能性分流。44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。45．肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗鸬摹⒁灾袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。46．假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理作用卻遠弱于真正神經(jīng)遞質(zhì)，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。47．肝腎綜合征：嚴重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實驗室及形態(tài)學證據(jù)的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。這種繼發(fā)于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側(cè)腎在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導致機體內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂的病理過程，主要由病因?qū)е履I血流動力學異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識障礙：覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產(chǎn)生意識清晰度和意識內(nèi)容的異常變化。第三篇：病理生理學簡答題論述題一 心功能不全的常見原因與誘因原因；1心臟舒縮功能障礙 見于心肌病變 心肌炎等 心肌能量代謝障礙 心肌缺血等 2 心臟負荷過重 前容量負荷過重 二尖瓣 三尖瓣主動脈瓣關(guān)閉不全等 壓力負荷過重 如高血壓肺動脈高壓 主動脈瓣狹窄等誘因 1 感染；1 感染引起發(fā)熱 使機體代謝率增加 加重心臟負荷 2交感神經(jīng)興奮 心率加快 心肌耗氧增加 心臟舒張期縮短 冠狀動脈血液灌流減少 3 感染毒素直接抑制心肌收縮 4 呼吸道感染時 肺血管阻力增加 加重右心后負荷心律失常 ；尤其是快速心律失常3水 電解質(zhì) 酸堿平衡紊亂 ；一方面抑制心肌收縮 一方面誘發(fā)心律失常 妊娠分娩 ；血容量增加 加重心臟負荷 靜脈回流增加 外周血管阻力增加 加重心臟負荷二 心功能不全時心外代償方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代償方式 2；血液重新分布，保證心腦供血3；組織細胞利用氧的能力增加 4；紅細胞增加三 誘發(fā)心力衰竭機制1；心肌收縮功能降低 1 心肌收縮相關(guān)的蛋白改變 2 心肌能量代謝障礙 3 心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙2；心肌舒縮功能障礙 1 鈣離子復位延緩 2 肌球肌動蛋白復合體解離障礙 3 心室舒張勢能減少 4 心室順應性降低3；心室各部舒縮活動不協(xié)調(diào)四 簡述酸中毒引起心肌收縮力下降的機制 1；抑制鈣離子內(nèi)流2；使肌漿網(wǎng)與鈣離子親和力增加 而釋放鈣離子減少 3；氫離子與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白 最終導致心肌的興奮收縮耦聯(lián)障礙 心肌收縮力減弱五 心臟代償機制1； 心外代償 增加