【正文】 通透性增加 ④淋巴回流受阻（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球濾過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥④血紅蛋白與氧親和力異常增強發(fā)熱的基本機制①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP經(jīng)血流被傳遞到體溫調(diào)節(jié)中樞。③口渴中樞興奮，產(chǎn)生口渴飲水。高滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化①體液分布改變：細胞外液增加。③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。（2）臨床表現(xiàn)①外周循環(huán)障礙：可出現(xiàn)休克和靜脈塌陷。②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。⑤腦血液循環(huán)完全停止。③瞳孔散大或固定，顱神經(jīng)反射消失。問答題：腦死亡的判定標準①自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸，進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。3氮質(zhì)血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。3肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時，在肝功能衰竭的基礎(chǔ)上所發(fā)生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。它是多種嚴重肝病的并發(fā)癥或終末表現(xiàn)。2死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。2功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，會引起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動脈血中。故又稱心源性哮喘。2端坐呼吸：嚴重的左心衰竭病人在安靜時即感到呼吸困難，平臥時尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態(tài)。2自身輸液：休克早期，微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力比后阻力大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，回心血量增加。休克：各種有害因子作用于機體引起的急性循環(huán)嚴重障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種全身性危重的病理過程。1發(fā)熱激活物：凡能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原的細胞并使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。1發(fā)熱：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。1循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。1缺氧：由于氧的供應(yīng)不足或?qū)ρ醯睦谜系K，引起組織細胞功能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程，稱為缺氧。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。脫水熱：因汗腺細胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，以致散熱功能降低；同時由于體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細胞脫水，使其功能減弱，導(dǎo)致體溫升高。腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。病因：能夠引起疾病發(fā)生的特定因素。病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。①高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進②維生素D3活化障礙，它具有促進腸鈣吸收和骨鹽沉積等作用④酸中毒可使骨動員加強，促進骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣。作用：矯枉失衡時，機體血液PTH升高，血磷增高而血鈣降低，這些物質(zhì)的持續(xù)失衡均會促進腎性骨營養(yǎng)不良的進一步惡化。(1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；(2)腎小管上皮細胞雖已開始再生修復(fù)，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球濾出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。④代謝性酸中毒：酸性物質(zhì)在體內(nèi)蓄積，腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收減少，分解代謝增強，固定酸產(chǎn)生增加。②水中毒：ARF時，因少尿、分解代謝所致內(nèi)生水增多、攝入水過多等原因，導(dǎo)致體內(nèi)水潴留、稀釋性抵鈉血癥和細胞水腫。？解釋其機制。血氨升高的原因：①尿素合成減少，氨清除不足，②氨的合成增多。二、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對神經(jīng)細胞的影響：缺氧一方面可直接抑制腦功能，另一方面可使鈉泵功能障礙，使腦細胞水腫，加重顱內(nèi)高壓；高碳酸血癥更易導(dǎo)致細胞內(nèi)酸中毒，一方面使谷氨酸脫羧酶活性增高，GABA生成增多，抑制中樞神經(jīng)功能，另一方面可增強磷脂酶活性，分解膜磷脂，使溶酶體溶解，加重神經(jīng)細胞損傷。①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負荷；②肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型微動脈肌化，肺血管平滑肌細胞核成纖維細胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，官腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓；③長期缺氧引起的代償性紅細胞增多癥可使血液的黏度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負荷；④有些腹部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；⑤缺氧和酸中毒家底心肌舒縮能力；⑥呼吸困難時，用力呼氣則可使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭。22．試述嚴重低鉀血癥（或過量麻醉劑、安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、重度胸腔積液、氣胸、異物阻塞氣管、慢支、支氣管哮喘）引起呼吸衰竭的發(fā)病機制。②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；③肺毛細血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細血管胖感受器，引起反射性淺快呼吸。意義為：心排出量是每搏輸出量與心率的乘積，在一定范圍內(nèi)，心率加快可提高心排出量，并可提高舒張壓，有利于冠脈的血流灌注，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極意義。心率加快的機制是：①由于心排出量減少，引起心率加快；②心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入纖維至中樞，使迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮。當部分心肌細胞喪失時，殘余心肌可以發(fā)生反應(yīng)性心肌肥大；長期負荷過重可引起超負荷性心肌肥大，按照超負荷原因和心肌反應(yīng)形式的不同又可將超負荷性心肌肥大分為：向心性肥大，心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)型增生，心肌細胞增粗。①心率加快②心臟緊張源性擴張③心肌收縮性增強④心室重塑、肌節(jié)復(fù)制特點。補體成分可使嗜堿性粒細胞和肥大細胞釋放組胺等，激肽、組胺均可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。③受累心肌損傷，使心輸出量減少。？①由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，阻塞微循環(huán)，使回心血量明顯減少。③其他導(dǎo)致器官功能障礙因素：器官微循環(huán)灌注障礙，高代謝狀態(tài)，缺血再灌注損傷。發(fā)病機制：①全身炎癥反應(yīng)失控。感染性病因，如敗血癥和嚴重的感染等，70%左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。④內(nèi)毒素的作用：引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細胞釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類物質(zhì)生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細血管擴張。①酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積而發(fā)生酸中毒。上述微循環(huán)的變化一方面引起皮膚腹腔內(nèi)臟和腎臟等器官局部缺血缺氧，另一方面卻對整體具有一定的代償意義。高原空氣稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于60mmHg而刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。失血性休克時，因大量血液喪失及組織血量不足，引起組織供氧不足，可導(dǎo)致循環(huán)性缺氧。劇烈嘔吐易導(dǎo)致代謝性堿中毒機制：①胃液中H+丟失，使消化道內(nèi)HCO3得不到H+中和而吸收進血；②胃液中Cl丟失，可引起低氯性堿中毒；③胃液中K+丟失，可引起低鉀性堿中毒；④胃液大量丟失，引起有效循環(huán)血量減少，繼發(fā)醛固酮增多引起代謝性堿中毒。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。，其機制有何不同？低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。因此，淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環(huán)，而且可把毛細血管漏出的蛋白質(zhì)，細胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)會吸收入體循環(huán)。組織間隙流體靜壓升高，淋巴的生成速度加快。驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓，促使液體回流至毛細血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓，正常情況下，組織液生成略大于回流。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細胞水腫，結(jié)果是細胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。（3）細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細胞外液進一步減少。（1）細胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。判定腦死亡的根據(jù)是①不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性；②呼吸停止，進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。腎性高血壓：因腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。氮質(zhì)血癥：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高，稱氮質(zhì)血癥（azotemia）。急性腎功能衰竭：由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種 嚴重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)—去甲腎上腺和多巴胺相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能，被成為假性神經(jīng)遞質(zhì)。ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）：時各種原因引起的肺泡毛細血管膜損傷所致 的外呼吸功能嚴重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點的臨床綜合癥，主要表現(xiàn) 為進行性呼吸困難和低氧血癥。死腔樣通氣：某些病因作用下，可使部分肺泡血流減少，VA/Q可顯著增大，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或 不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。心肌緊張源性擴張：由于每搏輸出量減低，使心 室舒張末期容積增加，