動脈粥樣硬化和冠狀動脈動脈粥樣硬化性心臟病(編輯修改稿)
2024-10-06 23:12 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 頁 。心 絞 痛 n 穩(wěn)定型心絞痛n 不穩(wěn)定型心絞痛第三十五 頁 ，共八十 頁 。穩(wěn)定型心絞痛第三十六 頁 ，共八十 頁 。穩(wěn)定型心絞痛n 疼痛發(fā)生機制n 疼痛發(fā)作特點n 疼痛發(fā)作時心電圖特點n 診斷及鑒別診斷n 發(fā)作期如何治療n 緩解期如何治療第三十七 頁 ，共八十 頁 。穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛〔 stableAnginpectoris〕指病程在一個月以上，每日疼痛發(fā)作的次數(shù)，誘發(fā)疼痛的勞累程度，性質(zhì)和部位無改變。多見于 40歲以上的男性患者。其發(fā)作特點為陣發(fā)性壓悶疼痛感，位于胸骨后，可放射左肩及左上肢前臂內(nèi)側(cè)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或含化硝酸甘油后緩解。第三十八 頁 ，共八十 頁 。疼痛產(chǎn)生機制在正常情況下冠狀循環(huán)有很大的儲藏力，劇烈運動時冠狀動脈適當擴張，血流可增加到休息時的 67倍。冠狀動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄時，其擴張性減弱，血流量減少，留神臟負荷突然增加時，使冠狀動脈血流量進一步減少。心肌血液供求之間矛盾加深，即引起心絞痛。 第三十九 頁 ，共八十 頁 。 發(fā)病機制 冠脈供血冠脈供血 心肌耗氧心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛心絞痛 (AP)第四十 頁 ，共八十 頁 。決定心肌耗氧量的因素 心肌氧耗 =心率 收縮壓 〔心肌張力、心肌收縮力〕心率心肌收縮力 決定心肌收縮力強弱是主動脈的血壓。所以通常在臨床以心率、血壓的乘積 心室壁的張力 實驗時觀察到心率、血壓 不變時增加心室容量第四十一 頁 ，共八十 頁 。影響冠脈血流的因素n 心內(nèi)膜和心外膜血流分布的特點n 心肌的竊血現(xiàn)象n 冠狀動脈肌橋的影響第四十二 頁 ，共八十 頁 。產(chǎn)生疼痛的直接因素心肌在缺血缺氧的情況下，酸性代謝產(chǎn)物增多如： 乳酸、丙酮酸、磷酸 等以及多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng) 15胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳入大腦，產(chǎn)生疼痛。疼痛分布區(qū)域多不在心臟部位，多分布在胸骨后、左臂前內(nèi)側(cè)、無名指及小指。第四十三 頁 ，共八十 頁 。心絞痛心絞痛冠脈供血冠脈供血心肌耗氧心肌耗氧心率加心率加快快心肌張力心肌張力增加增加心肌收縮心肌收縮力加強力加強循環(huán)血量循環(huán)血量減少減少冠脈狹窄固定冠脈痙冠脈痙攣攣 第四十四 頁 ，共八十 頁 。病理生理n 經(jīng)冠狀動脈造影顯示，冠狀動脈直徑減少＞ 70%的〔同時 3支病變者〕既可產(chǎn)生缺血性疼痛， 在心絞痛發(fā)作前，可有血壓增高，心率增快，肺動脈壓和肺毛壓增高等變化。n n 射血速度減慢，心排量降低，左室舒張末壓和血容量增加，造成心室收縮和舒張功能障礙，室壁收縮不協(xié)調(diào)或局部室壁收縮減弱等表現(xiàn)。第四十五 頁 ，共八十 頁 。臨床表現(xiàn)病癥 疼痛特點如下：誘因 心絞痛發(fā)作常有勞累、吸煙等誘發(fā)部位及放射性質(zhì)持續(xù)時間緩解方法第四十六 頁 ，共八十 頁 。體 征心絞痛發(fā)作時可有心率增快血壓增高、出冷汗 S4或 S3奔馬律可有暫時性 SM 第四十七 頁 ，共八十 頁 。實驗室檢查n 心電圖檢查 是診斷心絞痛的常用方法n 靜息心電圖 可以正常，可以出現(xiàn)各種各樣的心電圖改變。 STT改變， 束支傳導阻滯，各種早搏等。 n 發(fā)作中可出現(xiàn)缺血性心電圖變化如 :n ST段壓低〔 ≥〕或 ST段抬高， R波振幅變小， 室內(nèi)或束支傳導障礙以及心律失常 (常為室性早
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