【文章內容簡介】 circulatory Ischemia Stage 第四十一頁，共九十七頁。 休克病因 SAS興奮， CA↑ 出冷汗 腹腔內臟、皮膚小血管收縮 皮膚缺血 汗腺 分泌 ↑ 中樞神經系統(tǒng)興奮 外周阻力 ↑ BP (– ) 脈搏細速 脈壓差 ↓ 腎缺血 少尿 面色蒼白四肢冰冷 煩躁 不安 心率 ↑ 心肌收縮力 ↑ 第四十二頁，共九十七頁。 1. Microcirculatory Alteration on Stagnant Anoxia Stage 第四十三頁，共九十七頁。 ? ↓ ? 大于 ? ? ? 血液流變性質改變， 血流阻力增大。 第四十四頁，共九十七頁。 2. The Mechanism of Microcirculatory Stasis ①持續(xù)缺血，缺氧 → 酸中毒 → 平滑肌對 CA的反響性↓→ 前阻力血管痙攣 ↓ → 前阻力 ↓ ②持續(xù)缺血，缺氧 → 局部擴血管產物 (組胺，腺苷，緩激肽等 )↑ → 血管擴張 ③內毒素等的作用 : 休克后期常有腸源性細菌轉位和 LPS入血 → 激活 Mφ, 產生 TNF， NO等細胞因子 → 血管擴張 ④血液流變學的變化：休克期，細胞外表粘附分子的表達→WBC 粘附于內皮細胞上；血漿外滲 → 血粘度 ↑ ， → 血細胞比容 ↑ ， RBC聚集 , PL 聚集 , 血流變慢； → ↑Cap 后阻力 前阻力，灌而少流，灌大于流， MC血流變慢、淤滯甚至停止 , 第四十五頁，共九十七頁。 第四十六頁，共九十七頁。 3. The Effect of Microcirculatory Stasis 第四十七頁，共九十七頁。 自 身輸血停止 cap流體靜壓 ? cap通透性 ? 血漿外滲 自身輸液停止 血流阻力 ? Bp ? acidosis 小動脈擴張 血液淤滯在 cap 組織器官灌注量 ?， 缺氧加重，功能障礙 心腦血液灌流量減少 (50mmHg) 回心血量 ? 心輸出量 ? 第四十八頁，共九十七頁。 4. The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage 第四十九頁，共九十七頁。 微循環(huán)淤血 腎血流量 ↓ 心輸出量 ↓ 回心血量 ↓ BP↓ 腦缺血 神志淡漠昏迷 腎淤血 發(fā)紺、花斑 皮膚淤血 少尿、無尿 第五十頁，共九十七頁。 在該期，除了針對病因學的治療外，針對 MC淤滯的特點： 糾正酸中毒 →提高血管對活性藥物的反響 充分輸液 →擴充血容量 〔喪失的血量、外滲的血量〕 使用血管活性藥物甚至用擴血管藥物疏通微循環(huán) →死亡率 ↓ ↓〔 reversible depensatory stage 〕 pause 第五十一頁，共九十七頁。 1. The Alteration of Microcirculation Failure of Shock (irrversible stage、 microcirculatory failure stage) 第五十二頁，共九十七頁。 ? ? 第五十三頁，共九十七頁。 〔 1〕 Circulation failure: 進行性頑固性低血壓 ； 脈搏細弱頻速； 靜脈塌陷， CVP ↓↓ 〔 2〕 并發(fā) DIC： ? DIC 休克 ① DIC→ 微血栓阻塞了 MC通道 → 回心血量銳減 ② 凝血及纖溶過程產生的纖維蛋白原和纖維蛋白降解產物〔 FDP〕及某些補體成分 →↑ 血管通透性， ↑ 微血管舒縮功能紊亂 ③ DIC時出血 → 血流量進一步 ↓ ，加重了 MC障礙 ④ 器官栓塞梗死 → 加重了器官急性功能衰竭 第五十四頁，共九十七頁。 〔 3〕重要器官功能衰竭 MC 灌流 ↓↓； DIC；缺氧、酸中毒 → 體液因子〔 ROS，溶酶體 酶， cytokine〕 → 心、腦、肺、肝、腎； MODS 第五十五頁，共九十七頁。 〔 1〕 Failure of vasoconstriction response： 缺氧與酸中毒的加重 →微血管對 CA反響性顯著下降 ,麻痹。 Bp進行性下降。 3. why is it refractory 機制： ATP↓ , acidosis, NO 第五十六頁，共九十七頁。 第五十七頁，共九十七頁。 〔 2〕 Formation of DIC 第五十八頁，共九十七頁。 第五十九頁，共九十七頁。 微循環(huán)障礙學說： 積極作用 : 問題 : 研究發(fā)現： 休克時細胞膜電位變化發(fā)生在血壓降低之前 器官微循環(huán)灌流恢復后，器官功能卻沒有恢復 細胞功能代謝的改善可促進微循環(huán)改善 促進細胞功能代謝恢復的藥物，具有明顯的抗休克療效 休克時細胞損傷可繼發(fā)于微循環(huán)障礙， 也由休克的原始病因直接或通過釋放多種有害因子引起， 即休克發(fā)生開展的細胞分子機制 第六十頁，共九十七頁。 ? 〔一〕 Cellular damage ? 〔二〕 Inflammatory medium overflow ? 〔三〕 Activation of intracellular message pathway 第六十一頁，共九十七頁。 (一 ) Cellular injury 細胞膜是休克時最早發(fā)生損傷的部位 ， 鈉泵 , →cell edema 早期：功能損害；晚期：腫脹、嵴消失、鈣鹽沉積 → ATP↓ 溶酶體酶釋放、溶酶體腫脹、有空泡形成 酶性成分 →