hypovolemic-shock-(低血容量性休克)(編輯修改稿)
2024-10-04 01:41 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 circulatory Ischemia Stage 第四十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。 休克病因 SAS興奮， CA↑ 出冷汗 腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮 皮膚缺血 汗腺 分泌 ↑ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮 外周阻力 ↑ BP (– ) 脈搏細(xì)速 脈壓差 ↓ 腎缺血 少尿 面色蒼白四肢冰冷 煩躁 不安 心率 ↑ 心肌收縮力 ↑ 第四十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。 1. Microcirculatory Alteration on Stagnant Anoxia Stage 第四十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。 ? ↓ ? 大于 ? ? ? 血液流變性質(zhì)改變， 血流阻力增大。 第四十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。 2. The Mechanism of Microcirculatory Stasis ①持續(xù)缺血，缺氧 → 酸中毒 → 平滑肌對(duì) CA的反響性↓→ 前阻力血管痙攣 ↓ → 前阻力 ↓ ②持續(xù)缺血，缺氧 → 局部擴(kuò)血管產(chǎn)物 (組胺，腺苷，緩激肽等 )↑ → 血管擴(kuò)張 ③內(nèi)毒素等的作用 : 休克后期常有腸源性細(xì)菌轉(zhuǎn)位和 LPS入血 → 激活 Mφ, 產(chǎn)生 TNF， NO等細(xì)胞因子 → 血管擴(kuò)張 ④血液流變學(xué)的變化：休克期，細(xì)胞外表粘附分子的表達(dá)→WBC 粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上；血漿外滲 → 血粘度 ↑ ， → 血細(xì)胞比容 ↑ ， RBC聚集 , PL 聚集 , 血流變慢； → ↑Cap 后阻力 前阻力，灌而少流，灌大于流， MC血流變慢、淤滯甚至停止 , 第四十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。 第四十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。 3. The Effect of Microcirculatory Stasis 第四十七頁(yè)，共九十七頁(yè)。 自 身輸血停止 cap流體靜壓 ? cap通透性 ? 血漿外滲 自身輸液停止 血流阻力 ? Bp ? acidosis 小動(dòng)脈擴(kuò)張 血液淤滯在 cap 組織器官灌注量 ?， 缺氧加重，功能障礙 心腦血液灌流量減少 (50mmHg) 回心血量 ? 心輸出量 ? 第四十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。 4. The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage 第四十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。 微循環(huán)淤血 腎血流量 ↓ 心輸出量 ↓ 回心血量 ↓ BP↓ 腦缺血 神志淡漠昏迷 腎淤血 發(fā)紺、花斑 皮膚淤血 少尿、無(wú)尿 第五十頁(yè)，共九十七頁(yè)。 在該期，除了針對(duì)病因?qū)W的治療外，針對(duì) MC淤滯的特點(diǎn)： 糾正酸中毒 →提高血管對(duì)活性藥物的反響 充分輸液 →擴(kuò)充血容量 〔喪失的血量、外滲的血量〕 使用血管活性藥物甚至用擴(kuò)血管藥物疏通微循環(huán) →死亡率 ↓ ↓〔 reversible depensatory stage 〕 pause 第五十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。 1. The Alteration of Microcirculation Failure of Shock (irrversible stage、 microcirculatory failure stage) 第五十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。 ? ? 第五十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。 〔 1〕 Circulation failure: 進(jìn)行性頑固性低血壓 ； 脈搏細(xì)弱頻速； 靜脈塌陷， CVP ↓↓ 〔 2〕 并發(fā) DIC： ? DIC 休克 ① DIC→ 微血栓阻塞了 MC通道 → 回心血量銳減 ② 凝血及纖溶過(guò)程產(chǎn)生的纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物〔 FDP〕及某些補(bǔ)體成分 →↑ 血管通透性， ↑ 微血管舒縮功能紊亂 ③ DIC時(shí)出血 → 血流量進(jìn)一步 ↓ ，加重了 MC障礙 ④ 器官栓塞梗死 → 加重了器官急性功能衰竭 第五十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。 〔 3〕重要器官功能衰竭 MC 灌流 ↓↓； DIC；缺氧、酸中毒 → 體液因子〔 ROS，溶酶體 酶， cytokine〕 → 心、腦、肺、肝、腎； MODS 第五十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。 〔 1〕 Failure of vasoconstriction response： 缺氧與酸中毒的加重 →微血管對(duì) CA反響性顯著下降 ,麻痹。 Bp進(jìn)行性下降。 3. why is it refractory 機(jī)制： ATP↓ , acidosis, NO 第五十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。 第五十七頁(yè)，共九十七頁(yè)。 〔 2〕 Formation of DIC 第五十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。 第五十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。 微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)： 積極作用 : 問(wèn)題 : 研究發(fā)現(xiàn)： 休克時(shí)細(xì)胞膜電位變化發(fā)生在血壓降低之前 器官微循環(huán)灌流恢復(fù)后，器官功能卻沒(méi)有恢復(fù) 細(xì)胞功能代謝的改善可促進(jìn)微循環(huán)改善 促進(jìn)細(xì)胞功能代謝恢復(fù)的藥物，具有明顯的抗休克療效 休克時(shí)細(xì)胞損傷可繼發(fā)于微循環(huán)障礙， 也由休克的原始病因直接或通過(guò)釋放多種有害因子引起， 即休克發(fā)生開(kāi)展的細(xì)胞分子機(jī)制 第六十頁(yè)，共九十七頁(yè)。 ? 〔一〕 Cellular damage ? 〔二〕 Inflammatory medium overflow ? 〔三〕 Activation of intracellular message pathway 第六十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。 (一 ) Cellular injury 細(xì)胞膜是休克時(shí)最早發(fā)生損傷的部位 ， 鈉泵 , →cell edema 早期：功能損害；晚期：腫脹、嵴消失、鈣鹽沉積 → ATP↓ 溶酶體酶釋放、溶酶體腫脹、有空泡形成 酶性成分 →
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