【正文】 成熟 WBC ＞ 10% 具備以上 4項中 2項或以上即可判斷發(fā)生了 SIRS。 第七十七頁，共九十七頁。 嚴重感染 非感染性打擊 第七十八頁，共九十七頁。 代償性抗炎反響綜合征〔 CARS) Compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS 感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生過于強烈的內(nèi)源性抗炎反響，可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的。 內(nèi)源性抗炎介質(zhì)失控性釋放 第七十九頁，共九十七頁。 3. Mechanism (了解〕 (1)炎癥細胞活化與播散 感染，非感染因子 →活化炎癥細胞 →產(chǎn)生促炎細胞因子 →進一步活化炎癥細胞。 SIRS時，大量活化的炎癥細胞可播散到遠隔部位 →炎癥自我放大的機聯(lián)反響和損傷 (2)炎癥因子表達調(diào)控機制紊亂 LPS與炎癥因子 →炎癥細胞 ，激活細胞內(nèi)多條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路〔 NFκB， MAPK pathway),激活多種炎癥相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子 →炎癥因子 →進一步活化炎癥細胞 , 二者互為因果，形成 inflammarory cascade →表達調(diào)控機制紊亂 → inflammatory medium overflow 第八十頁，共九十七頁。 第八十一頁，共九十七頁。 multiple an dysfunction syndrome 第八十二頁，共九十七頁。 1〕 速發(fā)單相型〔原發(fā)性〕：明確的損傷直接引起。 創(chuàng)傷、休克 MODS 迅速 2〕雙相遲發(fā)型〔繼發(fā)性〕： 并非損傷直接引起， 主要是機體異常反響的結(jié)果。 創(chuàng)傷、休克 緩解期 SIRS CARS MODS 1. 分型 第八十三頁，共九十七頁。 3. 主要器官的功能障礙 第八十四頁，共九十七頁。 ? 急性呼吸窘迫綜合征〔 acute respiratory distress syndrome, ARDS〕：在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，以呼吸窘迫和進行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。 ? ARDS主要病理變化為急性呼吸膜損傷，肺泡微萎陷、透明膜形成，肺間質(zhì)毛細血管DIC和肺水腫 →V/Q 比值失調(diào)，氣體冪散障礙，肺順應(yīng)性 ↓ 第八十五頁，共九十七頁。 2) Heptic dysfunction 發(fā)生率也很高： A) 腸道吸收的細菌 /內(nèi)毒素，經(jīng)門脈循環(huán)后首當(dāng)其沖作用于肝 B) Kupffer〔 85% of Mφ〕 →炎癥介質(zhì) ,OFR，溶酶體酶 C) 肝富含 XO 第八十六頁，共九十七頁。 3) Renal dysfunction ? MODS易發(fā)生 ARF, 發(fā)生率僅次與肺和肝 ? 臨床表現(xiàn) :少尿 , 氮質(zhì)血癥 , 水電酸堿平衡紊亂 ? MODS時 , 如發(fā)生 ARF, 預(yù)后往往不好。 統(tǒng)計 :即使 3個器官 dysfunction without ARF,病人可存活 。 如發(fā)生 ARF,病人多難以存活 第八十七頁，共九十七頁。 4) 腸屏障功能損傷及腸道細菌移位 創(chuàng)傷 〔缺血 /ORF/炎癥介質(zhì) /萎縮 )腸粘膜屏障功能 ↓ 細菌、內(nèi)毒素吸收 ↑ 感染 休克 肝血供 ↓ Kupffer功能受抑 去除細菌 ,內(nèi)毒素 ↓ 大量使用廣譜抗生素 腸道菌群失調(diào) G及內(nèi)毒素產(chǎn)生 ↑ 細菌、內(nèi)毒素血癥 細菌移位 激活巨噬細胞 MODS 產(chǎn)生 TNF、 IL1 ↑ 細菌移位〔 bacterial translocation〕 腸道細菌透過腸粘膜屏障入血，經(jīng)血循環(huán)〔門靜脈循環(huán)或體循環(huán)〕抵達遠隔器官，并在遠隔器官生長繁殖，產(chǎn)生有害作用的過程。 第八十八頁，共九十七頁。 Mechanisms： ?冠脈血流量 ↓ ?心肌耗氧量 ↑ ?酸中毒及高鉀血癥 → 心肌收縮力 ↓ ?心肌內(nèi) DIC ? LPS、 TNFα 等多種毒性因子抑制心功能 第八十九頁，共九十七頁。 第九十頁，共九十七頁。 第九十一頁，共九十七頁。 第九十二頁，共九十七頁。 第九十三頁，共九十七頁。 ? 患者 ,男 ,40歲 ,有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便 2次。 ? 入院查體：神志冷淡 ,血壓 60/40mmHg,脈搏 130次 /min,脈細而弱 ,皮膚濕冷。入院后病人又解黑便 1次。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。給予止血治療 ,輸液和輸血共500ml。病人 24h尿量約 50ml. ? 實驗室檢查： Hb 90 g/L, pH ,PaCO2 22mmHg ,[HCO3_] 5mmol/L, 紅細胞壓積 25%。 ？屬于哪種類型？處于哪一期？ ？ ？ ？ 第九十四頁，共九十七頁。 ？屬于哪種類型？處于哪一期？ ？ ？ ？ Questions 第九十五頁，共九十七頁。 第九十六頁，共九十七頁。 內(nèi)容總結(jié) (休克 )。 1. 病癥描述階段 : 1895年， Waren， Crile: 臨床表現(xiàn)的經(jīng)典描述 ，整體水平。縮血管： CA， TXA2， AngⅡ ， ET等。如果血液的粘度升高，對血流的阻力加大， MC的 PV ↓。②持續(xù)缺血，缺氧 → 局部擴血管產(chǎn)物 (組胺，腺苷，緩激肽等 )↑ →血管擴張。 → ↑Cap后阻力 前阻力，灌而少流，灌大于流。組織器官灌注量 ，缺氧加重，功能障礙 第九十七頁，共九十七頁。