hypovolemic-shock-(低血容量性休克)-wenkub.com
2024-10-04 01:41 本頁(yè)面
【正文】 組織器官灌注量 ，缺氧加重，功能障礙 第九十七頁(yè)，共九十七頁(yè)?？s血管： CA， TXA2， AngⅡ ， ET等。 ？屬于哪種類(lèi)型？處于哪一期？ ？ ？ ？ Questions 第九十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。 ? 患者 ,男 ,40歲 ,有多年胃潰瘍病史。 第九十頁(yè)，共九十七頁(yè)。 如發(fā)生 ARF,病人多難以存活 第八十七頁(yè)，共九十七頁(yè)。 ? ARDS主要病理變化為急性呼吸膜損傷，肺泡微萎陷、透明膜形成，肺間質(zhì)毛細(xì)血管DIC和肺水腫 →V/Q 比值失調(diào)，氣體冪散障礙，肺順應(yīng)性 ↓ 第八十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。 創(chuàng)傷、休克 MODS 迅速 2〕雙相遲發(fā)型〔繼發(fā)性〕： 并非損傷直接引起， 主要是機(jī)體異常反響的結(jié)果。 SIRS時(shí)，大量活化的炎癥細(xì)胞可播散到遠(yuǎn)隔部位 →炎癥自我放大的機(jī)聯(lián)反響和損傷 (2)炎癥因子表達(dá)調(diào)控機(jī)制紊亂 LPS與炎癥因子 →炎癥細(xì)胞 ，激活細(xì)胞內(nèi)多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路〔 NFκB， MAPK pathway),激活多種炎癥相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子 →炎癥因子 →進(jìn)一步活化炎癥細(xì)胞 , 二者互為因果，形成 inflammarory cascade →表達(dá)調(diào)控機(jī)制紊亂 → inflammatory medium overflow 第八十頁(yè)，共九十七頁(yè)。 嚴(yán)重感染 非感染性打擊 第七十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。 SIRS, sepsis, septic shock and MODS 是同一病理過(guò)程的不同階段 第七十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。 4. Cardiogenic shock ? 心泵功能障礙 ? Bp在早期即顯著下降 ? 血流動(dòng)力學(xué) : 多數(shù)為低排高阻 : 減壓反射 ↓→ ★ SAS 少數(shù)為低排低阻 :心衰 → 血液淤滯在心室 → 舒張末期壓力 ↑, ★ 室壁牽張感受器 → 交感中樞抑制 第七十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。 2. Infective shock ? 臨床上常見(jiàn)的類(lèi)型 , G→septic shock 最常見(jiàn) , LPS →endotoxic shock ? 發(fā)病機(jī)制復(fù)雜 , 與三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)均有關(guān) ? 死亡率高 : SIRS ? 血流動(dòng)力學(xué) : 1) hypodynamic shock (cold shock): LPS→CA。 一、 Metabolic derangement oxygen consumption↓ ， glycolysis↑ ； anabolism↓ ， catabolism↑ 第六十七頁(yè)，共九十七頁(yè)。 第六十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。 第五十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。 Bp進(jìn)行性下降。 ? ? 第五十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。 4. The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage 第四十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。 2. The Mechanism of Microcirculatory Stasis ①持續(xù)缺血，缺氧 → 酸中毒 → 平滑肌對(duì) CA的反響性↓→ 前阻力血管痙攣 ↓ → 前阻力 ↓ ②持續(xù)缺血，缺氧 → 局部擴(kuò)血管產(chǎn)物 (組胺，腺苷，緩激肽等 )↑ → 血管擴(kuò)張 ③內(nèi)毒素等的作用 : 休克后期常有腸源性細(xì)菌轉(zhuǎn)位和 LPS入血 → 激活 Mφ, 產(chǎn)生 TNF， NO等細(xì)胞因子 → 血管擴(kuò)張 ④血液流變學(xué)的變化：休克期，細(xì)胞外表粘附分子的表達(dá)→WBC 粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上；血漿外滲 → 血粘度 ↑ ， → 血細(xì)胞比容 ↑ ， RBC聚集 , PL 聚集 , 血流變慢； → ↑Cap 后阻力 前阻力，灌而少流，灌大于流， MC血流變慢、淤滯甚至停止 , 第四十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。 休克病因 SAS興奮， CA↑ 出冷汗 腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮 皮膚缺血 汗腺 分泌 ↑ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮 外周阻力 ↑ BP (– ) 脈搏細(xì)速 脈壓差 ↓ 腎缺血 少尿 面色蒼白四肢冰冷 煩躁 不安 心率 ↑ 心肌收縮力 ↑ 第四十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。 3. The Effect of Microcirculatory Ischemic Anoxia 組織缺血、缺氧 代償意義： 第三十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。 2. The Mechanism of Microcirculatory Ischemic Anoxia 第三十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。 The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock 第三十頁(yè)，共九十七頁(yè)。 ? Sixty –year of twenty century: Lillehei : classical experiments Dog, hemorrhagic shock 第二十七頁(yè)，共九十七頁(yè)。 交感興奮 → 小 A和微 A強(qiáng)烈收縮 PR↑ ↑ → Bp ↑ ↑ ， “總閘門(mén) 〞 和“分閘門(mén) 〞 的關(guān)閉 微 V是 MC“后閘門(mén) 〞 ，如果微 V持久的收縮， blood就不容易流出 MC而淤滯于真Cap網(wǎng)中，也不利于組織的供血與供氧。 ? Direct pathway ? Arteriovenous shunt ? True capillary pathway 第二十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。 Pathogenesis of Shock 二、 Cellular and Molecular Mechanism 第二十頁(yè)，共九十七頁(yè)。 Shock Development Blood volume? Dysfunction of heart pump Vessel volume? SHOCK 第十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。
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