hypovolemic-shock-(低血容量性休克)-wenkub
2024-10-04 01 本頁面
【正文】 ?過敏性休克 組胺等 ? ? 外周阻力 ?、血漿外滲、心輸出量 ?、 Bp ? 變應(yīng)原 第十二頁，共九十七頁。 ? 失血性休克 blood loss → hemorrhagic shock : 10% (15min)可代償 20％ shock 50%death fluid loss: vomit. Diarrhea (collapse) blood loss， fluid loss → ECBV ↓ → cardiac output↓ → Bp ↓ → 減壓反射抑制，交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 → 典型的 shock表現(xiàn) : pale 、 clammy 、 rapid and thready pulse 、 oliguria 第八頁，共九十七頁。 其主要臨床表現(xiàn)為煩躁，神志冷淡或昏迷，皮膚蒼白或出現(xiàn)花紋、四肢濕冷、尿量減少或無尿，脈搏細(xì)速、脈壓減小、和〔或〕低血壓。 ? 2. 急性循環(huán)衰竭認(rèn)識階段 : Ⅱ World War ，休克機(jī)制，休克是血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹致，血壓下降〔收縮壓＜80mmHg〕，血管收縮藥，休克腎 ? : 20世紀(jì) 60年代， Lillehei，實(shí)驗(yàn)研究→微循環(huán)障礙學(xué)說：共同的發(fā)病環(huán)節(jié)是 SAS強(qiáng)烈興奮所致的微循環(huán)障礙，關(guān)鍵是組織血液灌流而不是血壓，補(bǔ)液聯(lián)合血管舒張藥。(休克 ) 第一頁，共九十七頁。 ? ?4. 細(xì)胞分子水平研究階段 : 20世紀(jì) 80年代以來，敗血癥性休克，細(xì)胞、亞細(xì)胞和 分子水平：細(xì)胞損傷，(促炎或抗炎 )細(xì)胞因子和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。 第五頁，共九十七頁。 創(chuàng)傷性休克 pain , hemorrhage 燒傷性休克 pain, plasma loss infection shock (late) 第九頁，共九十七頁。 ?神經(jīng)源性休克 劇烈疼痛 ， 高位脊髓麻醉或損傷 → 血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制 → 血管擴(kuò)張 → PR ↓ ， 回心血量減少 ， Bp ↓ → Neurogenic shock 交感縮血管功能降低 預(yù)后好，低血壓狀態(tài) 第十三頁，共九十七頁。 Classification according to the pathogenesis of shock development 第十七頁，共九十七頁。 第二十一頁，共九十七頁。 微循環(huán)開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié) ? 縮血管： CA， TXA2， AngⅡ ， ET等 擴(kuò)血管： histamine, kinin, adenosine, lactic acid, PGI2, TNF, NO ? 交感神經(jīng)興奮 → 關(guān)閉 第二十四頁，共九十七頁。 另外，血液的粘滯性可影響血流阻力，也可影響 MC的 PV 。 第二十八頁，共九十七頁。 (early stage of shock、 ischemic anoxia phase) (shock phase、 stagnant anoxia phase) (irrversible stage、 microcirculatory failure stage) 第三十一頁，共九十七頁。 失血、創(chuàng)傷等 交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 CA大量釋放 皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的 α 受體 微血管顯著收縮 動(dòng) 靜脈短路 的 β 受體 動(dòng) 靜脈短路開放 v v 第三十五頁，共九十七頁。 ① Blood volume↑ 靜脈收縮 、 動(dòng)靜脈短路開放 組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管 ↑ ② cardiac output↑ (心源性休克除外 ) ③ peripheral resistance↑ (1) To maintain blood pressure 第三十九頁，共九十七頁。 1. Microcirculatory Alteration on Stagnant Anoxia Stage 第四十三頁，共九十七頁。 第四十六頁，共九十七頁。 微循環(huán)淤血 腎血流量 ↓ 心輸出量 ↓ 回心血量 ↓ BP↓ 腦缺血 神志淡漠昏迷 腎淤血 發(fā)紺、花斑 皮膚淤血 少尿、無尿 第五十頁，共九十七頁。 〔 1〕 Circulation failure: 進(jìn)行性頑固性低血壓 ； 脈搏細(xì)弱頻速； 靜脈塌陷， CVP ↓↓ 〔 2〕 并發(fā) DIC： ? DIC 休克 ① DIC→ 微血栓阻塞了 MC通道 → 回心血量銳減 ② 凝血及纖溶過程產(chǎn)生的纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物〔 FDP〕及某些補(bǔ)體成分 →↑ 血管通透性， ↑ 微血管舒縮功能紊亂 ③ DIC時(shí)出血 → 血流量進(jìn)一步 ↓ ，加重了 MC障礙 ④ 器官栓塞梗死 → 加重了器官急性功能衰竭 第五十四頁，共九十七頁。 3. why is it refractory 機(jī)制： ATP↓ , acidosis, NO 第五十六頁，共九十七頁。 微循環(huán)障礙學(xué)說： 積極作用 : 問題 : 研究發(fā)現(xiàn)： 休克時(shí)細(xì)胞膜電位變化發(fā)生在血壓降低之前 器官微循環(huán)灌流恢復(fù)后，器官功能卻沒有恢復(fù) 細(xì)胞功能代謝的改善可促進(jìn)微循環(huán)改善 促進(jìn)細(xì)胞功能代謝恢復(fù)的藥物，具有明顯的抗休克療效 休克時(shí)細(xì)胞損傷可繼發(fā)于微循環(huán)障礙， 也由休克的原始病因直接或通過釋放多種有害因子引起， 即休克發(fā)生開展的細(xì)胞分子機(jī)制 第六十頁，共九十七頁。 〔二〕 Inflammatory medium overflow Severe infection, trauma and shock→★ Mφand
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