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正文內(nèi)容

hypovolemic-shock-(低血容量性休克)(參考版)

2024-10-04 01:41本頁面
  

【正文】 。 → ↑Cap后阻力 前阻力,灌而少流,灌大于流。如果血液的粘度升高,對血流的阻力加大, MC的 PV ↓。 1. 病癥描述階段 : 1895年, Waren, Crile: 臨床表現(xiàn)的經(jīng)典描述 ,整體水平。 第九十六頁,共九十七頁。 ?屬于哪種類型?處于哪一期? ? ? ? 第九十四頁,共九十七頁。給予止血治療 ,輸液和輸血共500ml。入院后病人又解黑便 1次。入院前一天解黑便 2次。 第九十三頁,共九十七頁。 第九十一頁,共九十七頁。 Mechanisms: ?冠脈血流量 ↓ ?心肌耗氧量 ↑ ?酸中毒及高鉀血癥 → 心肌收縮力 ↓ ?心肌內(nèi) DIC ? LPS、 TNFα 等多種毒性因子抑制心功能 第八十九頁,共九十七頁。 4) 腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位 創(chuàng)傷 〔缺血 /ORF/炎癥介質(zhì) /萎縮 )腸粘膜屏障功能 ↓ 細(xì)菌、內(nèi)毒素吸收 ↑ 感染 休克 肝血供 ↓ Kupffer功能受抑 去除細(xì)菌 ,內(nèi)毒素 ↓ 大量使用廣譜抗生素 腸道菌群失調(diào) G及內(nèi)毒素產(chǎn)生 ↑ 細(xì)菌、內(nèi)毒素血癥 細(xì)菌移位 激活巨噬細(xì)胞 MODS 產(chǎn)生 TNF、 IL1 ↑ 細(xì)菌移位〔 bacterial translocation〕 腸道細(xì)菌透過腸粘膜屏障入血,經(jīng)血循環(huán)〔門靜脈循環(huán)或體循環(huán)〕抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官,并在遠(yuǎn)隔器官生長繁殖,產(chǎn)生有害作用的過程。 統(tǒng)計(jì) :即使 3個器官 dysfunction without ARF,病人可存活 。 2) Heptic dysfunction 發(fā)生率也很高: A) 腸道吸收的細(xì)菌 /內(nèi)毒素,經(jīng)門脈循環(huán)后首當(dāng)其沖作用于肝 B) Kupffer〔 85% of Mφ〕 →炎癥介質(zhì) ,OFR,溶酶體酶 C) 肝富含 XO 第八十六頁,共九十七頁。 ? 急性呼吸窘迫綜合征〔 acute respiratory distress syndrome, ARDS〕:在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中,以呼吸窘迫和進(jìn)行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。 創(chuàng)傷、休克 緩解期 SIRS CARS MODS 1. 分型 第八十三頁,共九十七頁。 1〕 速發(fā)單相型〔原發(fā)性〕:明確的損傷直接引起。 第八十一頁,共九十七頁。 3. Mechanism (了解〕 (1)炎癥細(xì)胞活化與播散 感染,非感染因子 →活化炎癥細(xì)胞 →產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子 →進(jìn)一步活化炎癥細(xì)胞。 代償性抗炎反響綜合征〔 CARS) Compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS 感染或創(chuàng)傷時機(jī)體產(chǎn)生過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反響,可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的。 第七十七頁,共九十七頁。 第七十六頁,共九十七頁。 2. MODS (multiple an dysfunction syndrome, 多器官功能障礙綜合征 ):嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等過程中,在短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能障礙,以致不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。 SIRS and MODS 第七十四頁,共九十七頁。 3. Anaphylactic shock ? 發(fā)病急驟 , 如未及早發(fā)現(xiàn)治療 , 可致死亡 ? 兩個發(fā)病始動環(huán)節(jié) ? 肥大細(xì)胞等脫顆粒 →組胺 , 5HT, kinine, 慢反響物質(zhì) , PAF, PGs → 血管擴(kuò)張 , permeability↑ ? → Bp 迅速而顯著地下降 第七十二頁,共九十七頁。 LPS→VEC TF。 1. Hemorrhagic shock ? 分期明顯 , 病癥典型 ? 易并發(fā) : ? ARF ? 內(nèi)毒素血癥 /septic shock 第七十頁,共九十七頁。 1. Metabolic acidosis: Anaerobic glycolysis↑ → Lactic acid Liver dysfuntion→ the transform of lactic acid into glucose↓ Poor renal perfusion → impaired renal excretion of acid 2. Respiratory alkalosis Early stage: increased ventilation 3. Respiratory acidosis Late stage: shock lung →Respiratory acidosis 4. Cellular edema Hyperkalemia 二、 Water, electrolytes and acidbase disturbance 第六十八頁,共九十七頁。 Alteration of function and metabolism 第六十六頁,共九十七頁。 〔二〕 Inflammatory medium overflow Severe infection, trauma and shock→★ Mφand Neutrophil→↑inflammatory medium: proinflammatory antiinflammatory →SIRS Systemic inflammatory response syndrome,全身炎癥
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