第二章創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)(編輯修改稿)
2025-06-16 21:16 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 除產(chǎn)生和中性粒細(xì)胞相同 的炎性介質(zhì)外，更重要的是還產(chǎn)生 TNF、 IL IL IL INF、集落刺激因子等細(xì)胞因子，其中以 TNF的 作用最為重要。 機(jī)體對(duì)炎癥反應(yīng)的調(diào)控 炎癥介質(zhì) 平衡時(shí) CARS 創(chuàng)傷 相互作用 （代償性抗炎反應(yīng)綜合征） 抗炎癥介質(zhì) 不平衡時(shí) SIRS Company Logo 全身性炎癥反應(yīng)綜合征（ SIRS） 機(jī)體感染后導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)，內(nèi)毒素與體內(nèi)的補(bǔ)體或其他 成分結(jié)合后，可刺激交感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷內(nèi)皮細(xì)胞；同 時(shí)，內(nèi)毒素可使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體等炎性介質(zhì)釋放， 引起全身炎癥反應(yīng)。結(jié)果導(dǎo)致微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功能 不全，稱之為全身炎癥反應(yīng)綜合征 （ systemic inflammatory response syndrome， SIRS）。 SIRS可進(jìn)一步發(fā)展成為多器官功能 障礙綜合征 ( multipleorgan dysfunction syndrome， MODS）。 SIRS綜合征的臨床表現(xiàn)為： ①體溫 38 ℃ ，或 36 ℃ % ； ②心率 90次／分； ③ 呼吸頻率 20次／分或 PaCO2 32mmHg； ④ WBC12 109／ L或 4 109／ L； 或中性幼稚粒細(xì)胞 10％。 Company Logo （二）特異性防御反應(yīng) 如果創(chuàng)傷合并感染或繼發(fā)感染時(shí)，病原菌及 其毒素還激活有淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。 （三）創(chuàng)傷對(duì)免疫功能的抑制 創(chuàng)傷后免疫功能的抑制，主要是由于糖皮質(zhì) 激素、兒茶酚胺、前列腺素 E IL IL TNFα以及 NO大量分泌所致。 Company Logo 三、凝血系統(tǒng)的改變 創(chuàng)傷早期可引發(fā)血液的 高凝狀態(tài) 。 其機(jī)制是： 創(chuàng)傷 → 組織和內(nèi)皮細(xì)胞損傷 → 凝血因 Ⅲ +凝血因子 Ⅶ +Ca 2+ → 形成復(fù)合物 因子 Ⅹ → 因子 Ⅹ a → 啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng) 創(chuàng)傷、缺氧 → 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 因子 Ⅶ → 因子 Ⅶ a → 啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1