心血管活性藥物的量化應(yīng)用(編輯修改稿)
2025-01-16 23:33 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 強(qiáng)調(diào)導(dǎo)致 低心輸出量病因治療。 （二）多巴酚丁胺 多巴酚丁胺主要興奮心臟 β 受體，增加心臟的收縮力。直接產(chǎn)生作用，不通過(guò)內(nèi)源性去甲腎上腺素產(chǎn)生正性肌力效用； 3～ 10μg∕ ㎏ ∕mim有良好增加心排血量的作用，對(duì)外周血管的收縮作用輕微，不增加肺血管阻力，此點(diǎn)是與多巴胺的不同之處，這正是多巴酚丁胺的優(yōu)點(diǎn)，該藥的效價(jià)高，起效快，無(wú)明顯毒副作用。但可增加心率和心肌耗氧，冠心病慎用。 常用量 5～ 10μg∕ ㎏ ∕mim ﹥20μg∕ ㎏ ∕mim，雖無(wú)明顯組織灌注不良，但最好加用擴(kuò)血管藥物（硝酸甘油、硝普納）。同時(shí)應(yīng)考慮加用或更換其他正性肌力藥物 （腎上腺素、異丙腎上腺素、去甲腎上腺素、間羥胺等）。常用于治療心源性休克、感染性休克、出血性休克、中毒性休克、創(chuàng)傷性休克、心臟手術(shù)及心肺復(fù)蘇后等病因所致低心輸出量綜合癥。對(duì)慢性心衰也可獲得意想不到的效果 。 （三）腎上腺素 是一種 α、 β受體激動(dòng)劑 。 β1 受體興奮可使心肌收縮力增強(qiáng)，心率增快，心肌耗氧量增加。 β2 受體興奮使冠狀動(dòng)脈、骨骼肌血管及支氣管平滑肌的擴(kuò)張。 α 受體的興奮可使皮膚粘膜血管及內(nèi)臟血管收縮，同時(shí)還可以興奮支氣管粘膜上血管平滑肌 α受體，使粘膜血管收縮，消除哮喘時(shí)粘膜水腫而改善病人的通氣狀態(tài)。 常用量為 ～ ∕㎏ ∕mim 可獲得良好增加心排量和升高血壓效果。 ＞ ∕㎏ ∕mim應(yīng)同時(shí)加用擴(kuò)血管藥物（硝酸甘油、硝普納） ,對(duì)抗外周血管收縮及腎血管收縮，以改善外周循環(huán)。 腎上腺素不作為治療低心排綜合癥和各種休克的首選藥物，僅在應(yīng)用多巴胺和多巴酚丁胺升壓效果不好的情況時(shí)才考慮應(yīng)用 （四）異丙腎上腺素 是一種人工合成的兒茶酚胺， 主要興奮 β 受體 ，對(duì)β1 和 β2 受體均有非常強(qiáng)作用，對(duì)心臟 β1受體的興奮作用很強(qiáng)，可使心肌收縮增強(qiáng)、心率增快、傳導(dǎo)加速。擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、增加冠狀血流。應(yīng)用后可使心率、心排量增加，收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓差增大，增加腎臟的血流量，使尿量增多。同時(shí)可興奮支氣管平滑肌的 β2 受體使支氣管擴(kuò)張。 。 常用量為 ～ ∕㎏ ﹒ mim，大劑量可使靜脈明顯擴(kuò)張，回心血量減少，心排量減少。同時(shí)易引起心肌耗氧量增加和心律失常。 常用于治療低心排合并心率慢者、房室傳導(dǎo)阻滯及支氣管平滑肌痙攣所致的嚴(yán)重哮喘。其副作用為易引起心肌耗氧量增加和心律失常。 （五）磷酸二酯酶 Ⅲ 抑制劑 該種藥物是近十多年來(lái)開(kāi)始應(yīng)用的一種新型的既非洋
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