心血管系統(tǒng)藥物ppt51(1)(編輯修改稿)
2025-01-19 04:43 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ATP酶，導致細胞內(nèi)失 K+， 膜電位減小，自律性增高，傳導減慢而引起心律失常。強心甙不良反應(yīng)（毒性作用）的防治 ：① 誘發(fā)因素 —— 低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧等。② 快速型心律失常 —— 補鉀、苯妥英鈉、利多卡因③ 緩慢型心律失常 —— 阿托品④ 地高 辛抗體給藥方法：藥物相互作用：非強心甙類的正性肌力 作用于 β 受體的藥物：扎莫特羅（ β 受體部分激動劑）、美托洛爾（ β 受體阻斷劑）、異波帕胺（多巴胺類，激動 β 受體）。 磷酸二脂酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)、依諾昔酮、米諾昔酮、維司力農(nóng)等。 鈣增敏劑 血管擴張藥 血管緊張速 I轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ ACEI）血管緊張素 Ⅰ 轉(zhuǎn)化酶抑制藥ACEI的臨床療效： 緩解或消除癥狀，改善血流動力學變換和左室功能，提高運動耐力，改進生活質(zhì)量，逆轉(zhuǎn)心室肥厚，降低病死率。但緩解癥狀較慢，可引起低血壓和腎功能下降?？剐慕g痛藥216。心絞痛發(fā)生的主要機制 ： 心肌對氧的需求增加和冠狀動脈痙攣導致心肌缺血缺氧。216。決定心肌氧耗的主要因素 ： 基本代謝、心室壁肌張力、分鐘射血時間、心率和收縮性。216。抗心絞痛藥物的基本作用 ： 降低心肌耗氧量； 增加心肌供血量216。常用抗心絞痛藥 ： 硝酸酯類及亞硝酸酯類； β — 腎上腺素受體阻斷藥； 鈣拮抗藥硝酸甘油nitroglycerin 硝酸酯類藥理作用 ： 基本作用是松弛平滑肌，以松弛血管平滑肌的作用最明顯。 抑制血小板集聚抗心絞痛作用機制 ： 舒張動靜脈，降低心臟前后負荷，減少心肌耗氧量。 心肌血流重新分配，增加缺血區(qū)的血液供應(yīng)（選擇性舒張心外膜的粗大血管和降低心室壁 壓力）。硝酸甘油216。舒張血管的作用機制 ： 硝酸酯類能在血管平滑肌細胞和內(nèi)皮細胞中產(chǎn)生一氧化氮（ NO）， NO激活鳥苷酸環(huán)化酶增加細胞內(nèi) cGMP的含量，使肌球蛋白輕鏈去磷酸化而松弛血管平滑肌。 216。體內(nèi)過程 ：舌下含服易吸收216。臨床應(yīng)用 ： 各型心絞痛及心肌梗塞216。不良反應(yīng)及耐受性 ： 多由血管舒張作用所繼發(fā)（反射性心率加快）。普萘洛爾propranolol β — 腎上腺素受體阻斷藥抗心絞痛作用機制 ：降低心肌耗氧量（阻斷 β受體 → 使心肌收縮力減弱，心率減慢）增加缺血區(qū)的供血（ ① 心肌氧耗 ↓，非缺血區(qū)血管阻力 ↑② 心率 ↓，舒張期 ↑ ③ 氧自血紅蛋白的解離 ↑）臨床應(yīng)用 ： 用于治療穩(wěn)定及不穩(wěn)定型心絞痛，對心肌梗塞也有效，但不宜用于變異型心絞痛（阻斷 β受體 → 冠脈收縮）。硝酸甘油與普萘洛爾合用普萘洛爾可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快，而硝酸甘油卻可縮小普萘洛爾所致擴大的心室容積，增強療效，減少不良反應(yīng)。鈣拮抗藥抗心絞痛作用機制：降低心肌耗氧量（鈣內(nèi)流 ↓→ 使心肌收縮力減弱，心率減慢）增加 缺血區(qū)的供血（舒張冠脈）臨床應(yīng)用 ： 對冠脈痙攣及變異型心絞痛最有效。硝苯地平
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