心血管系統(tǒng)疾病(1)(編輯修改稿)
2025-06-22 08:29 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 心肌梗死 在一些早期死亡的心肌梗死病例，肉眼和鏡下檢查?？床怀鲂募∮泻蚊黠@改變，作出心肌梗死的診斷很難。近年來學(xué)者們提出一些早期診斷心肌梗死的新方法。如在梗死部及其邊緣部出現(xiàn)的波紋狀心肌纖維；用蘇木精 — 堿性復(fù)紅 — 苦味酸染色，壞死心肌呈強(qiáng)嗜復(fù)紅著色等。但大多數(shù)人對(duì)這些方法在心肌梗死中的診斷價(jià)值持懷疑態(tài)度，判定早期心肌梗死的技術(shù)尚須研究。 CAS amp。 CHD 心肌梗死 CHD并發(fā)癥： 心臟破裂 —— 尸檢率約 1520%，多見于梗死初期 1～ 3天或 1周內(nèi)。好發(fā)部位是左心室下 1/3處、室間隔和在心室乳頭肌。室間隔破裂后導(dǎo)致右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂可引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致左心衰竭。 Ventricular Aneurysm（室壁瘤） —— 常見于心肌梗死愈合期，也可見于急性期，多發(fā)生在左心室前壁近心尖處。 Mural Thrombosis（附壁血栓形成） —— 若心肌梗死波及心內(nèi)膜使之粗糙，或有室壁瘤形成使血流方向紊亂，局部易形成附壁血栓。 心力衰竭 —— 梗死的心肌收縮力顯著減弱，引起不同程度左心、右心或全心充血性心力衰竭。 心源性體克 —— 左心室梗死面積超過 40%時(shí)，心輸出量顯著下降，導(dǎo)致休克。左心室的低輸出量引起冠狀動(dòng)脈充盈不足，進(jìn)一步加重心肌缺血。 機(jī)化后瘢痕形成 —— 梗死灶被機(jī)化形成瘢痕。瘢痕處心內(nèi)膜粗糙，易形成附壁血栓。 CAS amp。 CHD 冠脈性猝死 Sudden Coronary Death 猝死是指自然發(fā)生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動(dòng)脈性猝死是心臟性猝死中最常見的一種，約占 %，多見于壯年，男性比女性多 。關(guān)于猝死的含義和診斷標(biāo)準(zhǔn)目前意見尚不一致。WHO規(guī)定 發(fā)病后 6小時(shí)內(nèi)意想不到的死亡 為猝死，也有人將發(fā)病后 24小時(shí)內(nèi)死亡者歸入猝死之列，但目前多數(shù)作者主張把 發(fā)病后 1小時(shí)內(nèi)出乎意料的死亡 稱為猝死比較合理。半數(shù)病人生前無癥狀，存活病人有先兆癥狀也是較輕的，如疲勞，胸痛或情緒改變等。 尸檢時(shí)大多數(shù)病人冠狀動(dòng)脈有不同程度的狹窄。有的可并發(fā)血栓形成。但部分病例冠狀動(dòng)脈僅有輕度甚至無明顯動(dòng)脈粥樣硬化病變。 關(guān)于冠狀動(dòng)脈性猝死的原因目前尚不清楚。 除了冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致的猝死外，冠狀動(dòng)脈畸形、梅毒性主動(dòng)脈炎引起的冠狀動(dòng)脈口狹窄或閉塞及冠狀動(dòng)脈栓塞等均可導(dǎo)致猝死。 CAS amp。 CHD 復(fù)習(xí)思考題 1) AS有哪些致病因素？ 2) 簡(jiǎn)述 AS脂源性學(xué)說發(fā)病機(jī)制。 3) 論述 AS的基本病理變化。 4) 簡(jiǎn)述心絞痛的分類及各類型特點(diǎn)。 5) 心肌梗死的合并癥有哪些？ 6) 名詞解釋： Atherosclerosis ； Atheroma Coronary Heart Disease， CHD； Angina Pectoris； Subendocardial Myocardial Infarction AS CAS amp。 CHD 高 血壓 Hypertension 定義 病因與發(fā)病機(jī)制 類型及病理變化 Diseases of Cardiovascular System 定義 ? 高血壓 一般認(rèn)為原發(fā)性體循環(huán)血壓長(zhǎng)期升高為主要表現(xiàn)者為高血壓 原發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓 Hypertension 分類 SBP（ mmHg） DBP（ mmHg） 理想血壓 120 80 正常血壓 130 85 正常高值 130~139 85~89 一級(jí)高血壓（輕） 140~159 90~99 亞：臨界高血壓 140~149 90~94 二級(jí)高血壓（中） 160~179 100~109 三級(jí)高血壓（重） 180 110 純收縮期 140 90 亞：臨界高血壓 140~149 90 病因發(fā)病機(jī)制 ? 原發(fā)性高血壓的病因發(fā)病機(jī)制 心輸出量增加血漿和細(xì)胞外液容積增加鈉水潴留腎鈉排泌缺陷高血壓總外周阻力增加血管反應(yīng)性增高血管收縮功能增強(qiáng)神經(jīng)內(nèi)分泌因素血管壁增厚血管平滑肌生長(zhǎng)和結(jié)構(gòu)改變遺傳因素 + 環(huán)境因素Hypertension 良性高血壓病理變化 ? 機(jī)能紊亂期（早期 ） 全身細(xì)動(dòng)脈和小動(dòng)脈間歇性痙攣收縮，血壓升高并波動(dòng)，但動(dòng)脈無器質(zhì)性病變，痙攣緩解后血壓可恢復(fù)正常。細(xì)動(dòng)脈是指中膜僅有 1~2層 SMC的細(xì)動(dòng)脈（ arteriole）及直徑在 1mm以下的最小動(dòng)脈，如腎小球入球動(dòng)脈及脾小體中心動(dòng)脈等。 Hypertension ?. 良性高血壓病理變化 ? 動(dòng)脈系統(tǒng)病變期 細(xì)動(dòng)脈 ——管壁痙攣、血管內(nèi)壓 ↑→ 管壁缺氧 → 內(nèi)皮間隙 ↑→ 血漿蛋白滲入內(nèi)皮下；中膜部分 SMC壞死，溶酶體酶釋出溶解局部蛋白 → 管壁通透性↑→ 血漿蛋白于管壁沉著 → 玻璃樣變性（管腔狹窄，管壁增厚變硬 → 形成細(xì)動(dòng)脈硬化 。 LM：玻璃樣物沉積，膠原纖維呈均質(zhì)化 。 小動(dòng)脈 ——主要累及腎小葉間動(dòng)脈、弓形動(dòng)脈及腦的小動(dòng)脈等肌型動(dòng)脈。 表現(xiàn)為中膜平滑肌細(xì)胞增生，中膜彈力纖維、蛋白多糖增加，中膜增厚。內(nèi)膜彈力纖維和膠原呈彌漫性增多，內(nèi)彈力膜分裂成層狀，使管壁增厚，管腔不同程度狹窄。 大動(dòng)脈 ——如主動(dòng)脈及其主要分支，由于管腔內(nèi)壓力增高等因素，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)生或?qū)е赂鼑?yán)重的結(jié)果。 Hypertension ?. 良性高血壓病理變化 ? 內(nèi)臟病變期： 由于高血壓進(jìn)一步加重，多數(shù)內(nèi)臟器官受累，其中最重要的是心、腎、腦和視網(wǎng)膜等的改變 。 ? 心臟的病變 ——血壓持續(xù) ↑、外周阻力 ↑→心肌工作負(fù)荷 ↑→左心室肥大重量 ↑，多在 400g以上。肉眼觀：左室壁明顯增厚，可達(dá) 1． 5～ 2cm，乳頭肌和肉柱增粗，但心腔擴(kuò)張不明顯，稱為向心性肥大（ concentric hypertrophy）。 LM：心肌纖維增粗，核大而深染。肥厚的左心室可因工作負(fù)荷繼續(xù)增加，超出其代償能力，出現(xiàn)心肌收縮力下降，心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥大（ eccentric hypertrophy），嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心力衰竭。 Hypert
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