心血管系統(tǒng)疾病醫(yī)療管理知識(shí)分析(編輯修改稿)
2025-01-16 23:33 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 脈。? 機(jī)制 ： 血漿蛋白內(nèi)滲；分泌細(xì)胞外基質(zhì)；平滑肌細(xì)胞凋亡 — 膠原修復(fù)。? 以入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化最具有診斷意義 。（ 2）肌型小動(dòng)脈硬化 內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。 （ 3）彈力肌型和彈力型動(dòng)脈： 可伴 AS. 臨床： 血壓長(zhǎng)期升高失去波動(dòng)性，患者多癥狀明顯。 （ 1） 心臟 concentric hypertrophy 400克以上，左室 . 肉柱、乳頭肌增粗變圓。 eccentric hypertrophy 心腔擴(kuò)張 hypertensive heart disease 臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。（ 2）腎臟 肉眼： 細(xì)動(dòng)脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。 鏡下： 1）腎小球纖維化、玻變，健存的腎小球肥大； 2）腎細(xì)動(dòng)脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)? 臨表：蛋白尿、顆粒管型。 重時(shí)多尿、夜尿、低比重尿。 晚期尿毒癥?？伤烙谛?、腦并發(fā)癥。（ 3）腦：1） 高血壓腦病 hypertensive encephalopathy 腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙； hypertensive crisis2） 腦軟化 softening of the brain多為微梗死灶。 （ microinfarct） 最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。3） 腦出血 基底節(jié)、內(nèi)囊、 大腦白質(zhì)、橋腦和小腦等處。 原因： ① 腦細(xì)小動(dòng)脈硬化質(zhì)脆， ② 微小動(dòng)脈瘤破裂。腦出血病變： 出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充 滿壞死組織和凝血快。出血部位與癥狀的關(guān)系： 內(nèi)囊出血對(duì)側(cè)偏癱及感覺(jué)喪失 出血破入腦室，突然昏迷而死亡 左側(cè)腦出血引起失語(yǔ) 橋腦出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)上下肢癱瘓 血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高 ， 腦疝。其他臨床表現(xiàn)： 昏迷、呼吸加深，脈搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳 — 施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。 （ 4）視網(wǎng)膜 ： 其中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化，眼底鏡見(jiàn)血管迂曲，反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點(diǎn) ）? （二）急進(jìn)型高血壓 （ accelerated hypertension）亦稱惡性高血壓。? 見(jiàn)于中青年，舒張壓常大于 130mmhg，可繼發(fā)于緩進(jìn)型高血壓，但常為原發(fā)。? 病變特點(diǎn) : 1）增生性小動(dòng)脈硬化 ：內(nèi)膜及平滑肌細(xì)胞顯著增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚， 稱洋蔥皮樣改變 。? 2）壞死性細(xì)動(dòng)脈炎 ：其內(nèi)膜和中膜發(fā)生 纖維素樣壞死 。? 患者多在一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。 洋蔥皮樣改變 纖維素樣壞死風(fēng)濕病 rheumatism 概述 ： 是一種與咽喉部 A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。 主要累及全身結(jié)締組織，以形成 風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。 發(fā)病年齡 515歲，高峰年齡 69歲，男女無(wú)差別，西部四川最高，以長(zhǎng)江為界，南方高于北方（除粵）。以春秋冬多發(fā)。我國(guó)統(tǒng)計(jì)現(xiàn)有風(fēng)心病 237—250 萬(wàn)人。 一 病因及發(fā)病機(jī)理? 與 A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù) ：? 1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。? 2）發(fā)病時(shí) 95%血中抗 “o” 高，＞ 500單位。? 3）與鏈球菌感染地區(qū)分布一致。? 4）抗菌素預(yù)防治療有效。? 不是鏈球菌直接感染依據(jù)? 1）非感染當(dāng)時(shí)，感染 23周后，? 2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過(guò)鏈球菌。? 3）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。發(fā)病機(jī)制 1）抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌的細(xì)胞壁 C抗原引起的抗體可與結(jié)締組織發(fā)生交叉反應(yīng)； 鏈球菌壁的 M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應(yīng)。 2）自身免疫學(xué)說(shuō)：鏈球菌抗原可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng) 。（ 感染因子致自身成分構(gòu)象改變成為異己物質(zhì)，而產(chǎn)生自身抗體）二 基本病理變化? alterative and exudative phase 結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性和纖維素樣壞死。
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