[臨床醫(yī)學(xué)]心血管系統(tǒng)疾病(編輯修改稿)
2025-02-11 19:13 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 肉柱、乳頭肌 小灶性壞死 環(huán)狀梗死 左心室內(nèi)膜下心肌 內(nèi) 外 病理變化： 肉眼 時間 鏡下 梗死灶蒼白色 6H后 邊緣心肌波浪狀 土黃色 89H 心肌凝固性壞死 梗死外周充血出血 4天 心肌空泡變 肉芽組織 12周 肉芽組織 機(jī)化及瘢痕形成 36周 機(jī)化及瘢痕形成 ? 肌漿凝聚、核消失 ? 大量中性粒細(xì)胞浸潤、心肌開始溶解 ? 梗死灶肉芽組織長入、機(jī)化 心肌梗死的生化變化： 血： 肌紅蛋白值升高 谷氨酸 —草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酸（ GOT） ↑ 谷氨酸 —丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（ GPT） ↑ 肌酸磷酸激酶（ CPK） ↑ 尿： 肌紅蛋白值升高 心臟破裂（ 47d) 心肌壞死 + 中性白細(xì)胞 單核細(xì)胞 浸潤 溶酶體酶 軟化 溶解 蛋白水解酶 破裂 破裂 心包填塞 猝死 室間隔 急性右心衰 左室乳頭肌斷裂 急性左心衰 ? 梗死區(qū)破裂口 ? 側(cè)壁梗死破裂 導(dǎo)致心包填塞 2 室壁瘤 急性期 愈合期 梗死區(qū)壞死組織 瘢痕組織 壓力 局部向外膨隆 （室壁瘤） 心臟破裂 附壁血栓 室壁瘤 ? 附壁血栓 急性心包炎 心功能不全 急性左心功能不全 （為最常見死因 ) 心源性休克 三 .心肌纖維化 動脈粥樣硬化引起心肌持續(xù)性并且反復(fù)加重的缺血缺氧，逐漸發(fā)展為心力衰竭。 四 .冠狀動脈性猝死 冠狀動脈粥樣硬化引起心肌病變，多由于室顫造成。 高 血 壓 hypertension WHO和國際高血壓學(xué)會提出的 18歲以上成年人血壓標(biāo)準(zhǔn) 收縮壓 舒張壓 理想 BP ＜ 120 ＜ 80 正常 BP ＜ 130 ＜ 85 正常高值 130139 8589 一級高 BP(輕度） 140159 9099 二級高 BP(中度） 160179 100109 三級高 BP(重度） ≥ 180 ≥110 收縮壓舒張壓不在同一級時，取高值 一、 原發(fā)性高血壓（ primary hypertension） : 原因不明 良性高血壓（緩進(jìn)型高血壓 （ chronic/bengin hypertension） ） ： 早期多無癥狀，偶然發(fā)現(xiàn) 表現(xiàn)為全身 細(xì)動脈 和 小動脈 痙攣 惡性高血壓（急進(jìn)型高血壓 accelerated/malignant hypertension ） ： 多見于青、中年人 病程短（ 12年） 血壓迅速升高，舒張壓＞ 130mmHg 多因腎衰死亡 二、繼發(fā)性高血壓（ secondary hypertension） : 又稱癥狀性高血壓，是指某些疾病時出現(xiàn)的血 壓升高，是某種疾病的病癥之一，是一種體征。 例如：腎小球腎炎 腎上腺皮質(zhì)腫瘤 一、概念： 原發(fā)性高血壓 是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高 （收縮壓 ≥ 140mmHg（ ）和（或） 舒張壓 ≥ 90mmHg（ ））為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并伴有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。 二、病因和發(fā)病機(jī)制 （一）高血壓的危險因素 (1)遺傳因素： 多基因（ 遺傳性排鈉異常 —細(xì)胞內(nèi)Na+,Ca2+升高，使血管收縮加強(qiáng)；血管緊張素基因缺陷 血管緊張素升高） (2)飲食：高納、低鉀、低鈣 (3)社會心理：應(yīng)激 —可改變體內(nèi)激素平衡 （ 4）其他因素： 吸煙、肥胖、不活動 （二）發(fā)病機(jī)制 ，大腦皮質(zhì)興奮或抑制失調(diào)，交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素分泌增多。 ，腎素分泌增多 Na﹢ 潴留 : Na﹢ 潴留 → 體內(nèi)水潴留 → 心輸出量增加 →血壓升高。 血壓 = 外周阻力 x 血容量 鈉重吸收 腎素 血管收縮 血管緊張素原 醛固酮 血管緊張素 I 血管緊張素 II 交感神經(jīng)興奮 血管壁增厚 三、類型和病理變化 （一）良性高血壓 良性高血壓（ benign hypertensi
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