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正文內(nèi)容

醫(yī)學(xué)]第13章心血管系統(tǒng)疾病病理學(xué)基礎(chǔ)教學(xué)(編輯修改稿)

2025-01-31 03:00 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 排鈉 低鈣 減輕升壓 社會心理因素:社會心理應(yīng)激 腎因素: 神經(jīng)內(nèi)分泌因素: 19:46發(fā)病機(jī)制 持久不良心理狀態(tài) 大腦皮層功能紊亂 下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌 抑制作用被解除 血管舒縮中樞形成 固定性收縮興奮灶 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,兒茶酚胺分泌增多 全身細(xì)、小動脈棄攣、硬化 血壓升高 腎缺血 腎素分泌 ↑ 血管緊張 素 Ⅱ ↑ 醛固酮分泌 ↑ 血容量 ↑ ACTH分泌 ↑ 皮質(zhì)激素分泌 ↑ 鈉、水潴留 攝鈉過多 全身細(xì)、小動脈痙攣、硬化血壓升高下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌抑制作用被解除鈉、水潴留鈉、水潴留醛固酮分泌二、類型和病理變化 : ? (一 )緩進(jìn)型高血壓病 : 占 95% 多發(fā)于中年以后,病程緩慢,早期無明顯癥狀,往往在體檢中發(fā)現(xiàn),病變開始表現(xiàn)為全身細(xì)小動脈痙孿,血壓間歇性升高,進(jìn)而細(xì)小動脈硬化,血壓持續(xù)性升高,并引起心、腎和腦的繼發(fā)病變,晚期可因心、腎功能衰竭和腦出血而死亡。 19:46⒈ 功能紊亂期 【 基本改變 】 : ? 全身細(xì)小動脈間歇性痙攣,伴高級神經(jīng)功能失調(diào)。 ? 無器質(zhì)性病變 (血管及心、腦、腎、眼底 ) 。 【 臨床表現(xiàn) 】 : ?無明顯癥狀,僅有血壓 ↑ ,常有波動,可有頭昏、頭痛。 19:46⒉ 動脈病變期 ⑴ 細(xì)動脈 玻璃樣變性 (φ< 1mm) ?部位:腎入球 A和視網(wǎng)膜 A ?病變:細(xì) A壁玻璃樣變(透明變性) ?鏡下 : 細(xì) A管腔變小,內(nèi)皮下間隙區(qū)均質(zhì)狀、染,管壁增厚。 19:46⒉ 動脈硬化 ⑵ 小動脈 纖維組織增生 彈力板化離 ?部位:腎葉間 A、弓型 A、腦的小 A ?病變 : 內(nèi)膜中膜膠原纖維及彈性纖維增生;中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大;血管壁增厚,管腔狹窄。 19:46⒉ 動脈硬化 ? ⑶ 大中動脈粥樣硬化 ?病變: 粥樣硬化病變 19:46 ? ⑴ 心臟的變化 ? ⑵ 腎臟的變化 ? ⑶ 腦的變化 ? ⑷ 視網(wǎng)膜病變 19:46⑴ 心臟的病變 ( 高血壓性心臟病) ? 血流動力學(xué)變化: ?血壓升高 →左心室壓力性負(fù)荷增加 →代償性肥大。 ? 代償期: 心臟向心性肥大 ? 失代償期: 心臟離心性肥大 ? 臨床表現(xiàn) ?早期 : 左室向心性肥大 … 完全代償,心輸出量維持正常水平,不引起明顯的癥狀。 ?晚期 : 左室離心性肥大 … 心功能失代償 →左心衰竭表現(xiàn)。 19:46⑵ 腎臟的病變 【 病理變化 】 : ?肉眼 :雙側(cè)腎對稱性體積減小,重量減輕,質(zhì)地變硬;表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀:原發(fā)性顆粒性固縮腎 切面腎皮質(zhì)變薄、 腎盂周圍脂肪組織增生。 ?鏡下 :入球 A玻璃樣變 +肌型小 A硬化;腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失。間質(zhì):纖維結(jié)締組織增生、 淋巴細(xì)胞浸潤。 19:46⑶ 腦的病變: 腦血管硬化 【 高血壓腦病 】 : 腦血管硬化及痙攣 →腦水腫 加重 →中樞神經(jīng)功能障礙。 ?主要表現(xiàn) : 顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等。伴有意識障礙、抽搐,病情重危,稱之為高血壓危象。 19:46⑶ 腦的病變: 腦血管硬化 【 腦軟化 】 : ?表現(xiàn):多發(fā)、微小梗死灶; ?結(jié)局:無嚴(yán)重后果。壞死組織被吸收 →膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。 19:46⑶ 腦的病變: 腦血管硬化 【 腦出血 】 : 最嚴(yán)重、致命并發(fā)癥 。 ?① 原因 : ?腦細(xì)小 A痙攣 →通透性增高 →漏出性出血 ?血管壁病變 →彈性 ↓→微小動脈瘤 →破裂出血。 ?② 部位 : 基底節(jié)、內(nèi)囊 ,次為大腦白質(zhì), 腦干 19:46⑶ 腦的病變: 腦血管硬化 【 腦出血 】 : ? ③ 臨床表現(xiàn) : 因出血部位、出血量不同 ?內(nèi)囊出血:對側(cè) “ 三偏 ” 。 ?左側(cè)腦出血 →失語。 ?橋腦出血 →同側(cè)面神經(jīng)麻痹及對側(cè)上、下肢癱瘓。 ?腦出血 →血腫占位 +腦水腫 →顱內(nèi)高壓 →腦疝。 ? ④ 結(jié)局 : 小血腫 →吸收,膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。 中等出血 →膠質(zhì)瘢痕包裹 →血腫或液化囊腔。 19:46⑶ 視網(wǎng)膜病變 ?病變 : 視網(wǎng)膜 中央 A發(fā)生細(xì)小 A硬化眼底血管迂曲,反光增強(qiáng)、動靜脈交叉處靜脈受壓;視乳頭水腫,視網(wǎng)膜滲出、出血 ?表現(xiàn) : 視力 ↓。 19:46(二 ) 急進(jìn)型高血壓病 較少見,又稱惡性高血壓病,以青年人多見,病變以細(xì)小動脈纖維素樣壞死和增生性小動脈內(nèi)膜炎為特征,器官病變發(fā)生早且嚴(yán)重,血壓顯著持續(xù)升高 [舒張壓 ( 130- 140mmHg) ],病程短,預(yù)后差, 多在 一年內(nèi) 死于尿毒癥、心衰和腦出血。 19:46小 結(jié) :診斷標(biāo)準(zhǔn) 成人收縮壓 ≥140 mmHg( ) 舒張壓 ≥90 mmHg( ) 機(jī)能紊亂期、動脈病變期、內(nèi)臟病變期 心、腎、腦、眼底 血壓升高 ,230/130mmHg,多死于腎衰 19:46細(xì)動脈玻璃樣變 19:46小動脈纖維組織增生 19:46細(xì)小動脈硬化 左心室肥大 血壓升高 左心室壓力負(fù)荷過重 左心室肥大 嚴(yán)重者發(fā)生心力衰竭 19:46高血壓心臟病 19:46心肌肥大 正常心肌 19:46腎細(xì)小動脈硬化 原發(fā)性顆粒性固縮 腎實質(zhì)萎縮,結(jié)締組織增生 殘存腎單位代償性肥大 嚴(yán)重者導(dǎo)致腎功能衰竭 19:46鏡下 (低 ) 19:4619:46腦出血 19:46早期:視網(wǎng)膜中央動脈痙孿 中期:血管迂曲、變細(xì)和蒼白,動靜脈交叉壓迫 晚期:視神經(jīng)乳頭水腫,視網(wǎng)膜滲出和出血 眼底鏡檢查 19:46視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細(xì)小A硬化 19:46動脈粥樣硬化 概 述 動脈粥樣硬化癥是由于血液中膽固醇酯等類脂質(zhì)浸入 ,沉積于動脈內(nèi)膜 ,引起結(jié)締組織增生而使血管壁增厚變硬,后來常浸漬大量類脂質(zhì)的結(jié)締組織發(fā)生壞死而形成粥樣物質(zhì) ,故稱為動脈粥樣硬化。 特點 : ⒈ 多見于大中動脈。 ⒉ 年齡多在 40歲以上人。 ⒊ 為心血管系統(tǒng)常見病。 ⒋ 重要性在于發(fā)生在心、腦血管。 19:46一、病因及發(fā)病機(jī)理 : ㈠ 危險因素 ⒈ 高膽固醇血癥: 脂質(zhì) (膽固醇、甘油三脂等 )+載脂蛋白 =脂蛋白 脂蛋白分類 : ⑴ .乳糜微粒 (CM): ⑵ 極低密度脂蛋 白 (VLDL: . 降解后形成 LDL,與本病發(fā)生密切相關(guān)。 ⑶ .低密度脂蛋白 低密度脂蛋白 (LDL) 含膽固醇最高,分子較小,易透入動脈內(nèi)膜形成斑塊。 ⑷ .高密度脂蛋白 (HDL):能將血中多余膽固醇運至肝進(jìn)行代謝 ,是本病拮抗因素。 19:46一、病因及發(fā)病機(jī)理 : ㈠ 危險因素 ⒉ 高血壓: ⑴ 高血壓 ,血管內(nèi)膜受損 ,血中脂蛋白進(jìn)入內(nèi)膜。 ⑵ 管壁膠原暴露,血小板聚集,釋放生長因子,刺激中膜平滑肌細(xì)胞增生并移入內(nèi)膜,并產(chǎn)生膠原纖維、彈力纖維等,最終形成斑塊。 ⒊ 吸煙: CO↑→血管
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