心血管系統(tǒng)疾病醫(yī)療管理知識分析(存儲版)
【正文】 由體內(nèi)局部的感染灶或醫(yī)源性感染 細菌侵入血流 原有病變的心瓣膜（ 80%風心、先心、心瓣膜修補術） 感染心內(nèi)膜引起炎癥。? ：贅生物中細菌及其毒素入血引起，表現(xiàn)為長期發(fā)熱、 脾腫大 、白細胞增多、出血點、 貧血 等。病理分型 ： 1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型 血液動力學改變 ： 二狹 — 舒張期左房注入左室血流受阻 舒張期仍有部分血液滯留于左房 左房血容量增高 左房代償性擴張肥大 失代償肌源性擴張 因左房淤血 肺靜脈回流受阻 肺靜脈壓升高 肺小動脈反射性收縮 肺動脈壓升高 右心代償肥大 右心室肌源擴張右心房淤血擴張 三尖瓣相對關閉不全 部分右心室血回右心房 大循環(huán)淤血。 血液動力學改變 ：主狹 左心排血量受限 左心室肥大 → 左心室擴張。 充血性心力衰竭。 isolated myocarditis 又稱 Fiedler心肌炎， 1899，原因未明，青壯年 1）彌漫性間質(zhì)性心肌炎 早期淋巴、巨噬細胞浸潤，晚期間質(zhì)纖維化，心肌細胞肥大。 ② 膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死。第七節(jié) 心肌病、心肌炎cardiomyopathymyocarditis 心肌病：原因不明以心肌病變?yōu)橹鞯囊活愋呐K病。癥狀同二狹 。瓣膜雙病變、聯(lián)合瓣膜病? 一、二尖瓣狹窄 （ mitral stenosis） 病因 ：風濕內(nèi)膜炎、 SBE。? 。? 二、 subacute infective endocarditis 亦稱亞急性細菌性心內(nèi)膜炎 (subacute bacterial endocarditis,SBE),臨床上遠較急性感染性心內(nèi)膜炎多見而重要。數(shù)周后結(jié)節(jié)纖維化形成瘢痕。3. 風濕性心包炎 rheumatic pericarditis 呈漿液性或漿液纖維素性炎。 2~3月左右。? 不是鏈球菌直接感染依據(jù)? 1）非感染當時，感染 23周后，? 2）患者血液中從未發(fā)現(xiàn)過鏈球菌。常侵犯心臟、關節(jié)、皮膚、皮下和血管的結(jié)締組織。 （ 4）視網(wǎng)膜 ： 其中央動脈發(fā)生細動脈硬化，眼底鏡見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。可死于心、腦并發(fā)癥。（ 2）肌型小動脈硬化 內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。 2） 血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/kATP酶的活性，導致細胞內(nèi) Na、 K 、 Ca離子濃度升高 細小動脈收縮。第 7天后出現(xiàn)肉芽組織。 休息或負荷? Prinzmetal，伴動脈痙攣。? 以下肢多見，跛行或壞疽。3. 粥樣斑塊 Atheromatous plaque atheroma 肉眼 灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。? 病變特征 ：在大、中型動脈內(nèi)膜下發(fā)生脂質(zhì)沉積，形成粥樣斑塊，最終致動脈硬化。 在高脂血癥時，低密度脂蛋白（ LDL）和極低密度脂蛋白（ VLDL）容易透過動脈內(nèi)膜沉積；而高密度脂蛋白（ HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄。? 特點： 動脈內(nèi)膜布滿各種病變，管壁增厚變硬。 分級： I~IV級分類： 心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、猝死（一）心絞痛angina pectoris概念 是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。? 病因與發(fā)病機制? ；? ? 3. 斑塊內(nèi)出血；? ；? 、休克。? 3. CPK具有 MI臨床診斷意義? 心肌梗死的? 后果及并發(fā)癥 3天內(nèi)，心衰 ： 3~13% 2周內(nèi)， 4~7天（ 1）左室下 1/3處（ 2）室間隔破裂（ 3）左室乳頭肌斷裂 ： ventricular aneurysm 10~30% mural thrombosis：面積 大于 40%時： 15~30% 梗死后 2~4天7 . 心率失常：? （ 三）心肌纖維化 myocardial fibrosis 所有心腔擴張，附壁血栓? （四）冠脈性猝死 sudden coronary death 中年男性，立即或 1~數(shù)小時死亡。（二）發(fā)病機制： 外界、內(nèi)在不良刺激 （包括遺傳易感） 大腦皮層功能紊亂 ATCH 血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶 腎上腺皮質(zhì)分泌
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