心血管系統(tǒng)疾病醫(yī)療管理知識分析-資料下載頁
2024-12-29 23:33本頁面
【正文】 血點、皮膚壓痛小結節(jié)， osler小結 。結局 多數(shù)（ 90%）可以治愈，病程約 6周，常遺留慢性心瓣膜病。 瓣膜穿孔腱索斷裂致猝死。第六節(jié) 心瓣膜病valvular vitium of the heart? 概念 ： 是指心瓣膜由于先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|性病變 ，風心、 SBE、 AS、梅毒、鈣化、發(fā)育異常等。表現(xiàn)為 狹窄和關閉不全 。瓣膜雙病變、聯(lián)合瓣膜病? 一、二尖瓣狹窄 （ mitral stenosis） 病因 ：風濕內膜炎、 SBE。 正常開放時面積約 5cm2 ， 狹窄時 1~2cm2甚至 、粘連、環(huán)硬、彈性下降。病理分型 ： 1）隔膜型 2）增厚型 3）漏斗型 血液動力學改變 ： 二狹 — 舒張期左房注入左室血流受阻 舒張期仍有部分血液滯留于左房 左房血容量增高 左房代償性擴張肥大 失代償肌源性擴張 因左房淤血 肺靜脈回流受阻 肺靜脈壓升高 肺小動脈反射性收縮 肺動脈壓升高 右心代償肥大 右心室肌源擴張右心房淤血擴張 三尖瓣相對關閉不全 部分右心室血回右心房 大循環(huán)淤血。臨表 ： 聽診 心尖處舒張期隆隆樣雜音 ， X線呈 “梨型心 ”。 患者出現(xiàn)肺淤血和體循環(huán)淤血的表現(xiàn)，如（ 呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，二尖瓣面容。肝、脾腫大，頸靜脈怒張，下肢水腫）? 二、 Mitral insuffciency 以瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短為主。? 臨床：聽診 心尖部吹風樣收縮期雜音。 X線 球型心。癥狀同二狹 。? 三、主動脈瓣狹窄（ aortic stenosis） 病因 ：風濕性，先天發(fā)育異常，動脈粥樣硬化引起的瓣膜鈣化。 血液動力學改變 ：主狹 左心排血量受限 左心室肥大 → 左心室擴張。 臨床 ： 主動脈瓣處 收縮期噴射性雜音 ，心絞痛、脈壓減少，肺淤血癥狀? X線呈 “靴形心 ”。? 四、主動脈瓣關閉不全（ aortic insuffciency) 病因 ：風濕病、 SBE、 AS、梅毒性主動脈炎，類風濕主動脈炎、 Marfan綜合癥。 血液動力學改變： 主動脈關閉不全 血液返流 左心室肥大、擴張。 臨床 主動脈瓣處舒張期雜音，脈壓差大，水沖脈，股動脈槍擊音，毛細血管波動現(xiàn)象等。? Marfan綜合癥：骨骼異常、晶體異位，心血管病三大特征。第七節(jié) 心肌病、心肌炎cardiomyopathymyocarditis 心肌病：原因不明以心肌病變?yōu)橹鞯囊活愋呐K病。 稱為： primary or idiopathic cardiomyopathy 分類： dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy restrictive cardiomyopathy Keshan disease 占 90%，青壯年男性 心臟肥大、擴張 男＞ 350g；女＞ 300g 心肌肥大與萎縮交錯排列。 充血性心力衰竭。 左室肥厚、室間隔不對稱增厚、 左室流出道受阻 為特征 50%由基因異常 心肌核大、深染心肌排列紊亂3. 限制性心肌病 心內膜及內膜下心肌進行性纖維化增厚，致心腔狹窄、心室充盈受限，伴有附壁血栓。4. 克山病 心肌嚴重 變性、壞死、瘢痕形成病變類似擴張性心肌病 (viral myocarditis)： 柯薩奇 B組病毒、?？刹《?、流感病毒等致 心肌間質炎細胞浸潤、心肌細胞變性或壞死， 晚期心肌肥大及心腔擴張。臨床表現(xiàn)為心律紊亂、傳導阻滯，最后致心力衰竭 。（ bacterial myocarditis） :由常見有葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。病理變化 : ① 心臟表面及切面可見多發(fā)性黃色小膿腫 。 ② 膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死。 ③ 間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。 isolated myocarditis 又稱 Fiedler心肌炎， 1899，原因未明，青壯年 1）彌漫性間質性心肌炎 早期淋巴、巨噬細胞浸潤，晚期間質纖維化，心肌細胞肥大。 2）特發(fā)性巨細胞性心肌炎 灶性心肌壞死及肉芽腫形成。 壞死周圍淋巴細胞、巨噬細胞、 多核巨細胞浸潤 。謝謝觀看 /歡迎下載BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES. BY FAITH I BY FAI
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