心血管系統(tǒng)疾病醫(yī)療管理知識分析-免費閱讀
【正文】 ③ 間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。 稱為： primary or idiopathic cardiomyopathy 分類： dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy restrictive cardiomyopathy Keshan disease 占 90%，青壯年男性 心臟肥大、擴張 男＞ 350g；女＞ 300g 心肌肥大與萎縮交錯排列。? 三、主動脈瓣狹窄（ aortic stenosis） 病因 ：風濕性，先天發(fā)育異常，動脈粥樣硬化引起的瓣膜鈣化。 正常開放時面積約 5cm2 ， 狹窄時 1~2cm2甚至 、粘連、環(huán)硬、彈性下降。 ? 臨床與病理聯(lián)系? ： 瓣膜口狹窄和關閉不全 ，在相應的部位可以聽到雜音， 雜音可隨贅生物的變動而變動。 發(fā)熱、點出血、栓塞、脾大、貧血等? 病因 ： 多由致病力 較弱的草綠色鏈球菌 引起 75% 。 ： erythema annulare 出現(xiàn)與四肢和軀干的皮膚?？尚纬尚陌e液、絨毛心和縮窄性心包炎。 fibrous phase or healed phase 風濕細胞變?yōu)槔w維母細胞并產生膠原， 形成梭形小瘢痕， 2~3個月左右。? 3）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。 發(fā)病年齡 515歲，高峰年齡 69歲，男女無差別，西部四川最高，以長江為界，南方高于北方（除粵）。視神經盤=視乳頭（盲點 ）? （二）急進型高血壓 （ accelerated hypertension）亦稱惡性高血壓。（ 3）腦：1） 高血壓腦病 hypertensive encephalopathy 腦水腫致頭疼、嘔吐、視力障礙； hypertensive crisis2） 腦軟化 softening of the brain多為微梗死灶。 （ 3）彈力肌型和彈力型動脈： 可伴 AS. 臨床： 血壓長期升高失去波動性，患者多癥狀明顯。 受多基因遺傳影響加后天因素? ： 人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個體， K、 Ca離子攝入減少可促進高血壓。2~8周后 —— 梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。休 息或夢醒時發(fā)作， ST抬高。? 腸梗死第二節(jié) 冠狀動脈粥樣化性心臟病 coronary heart disease CHD? 概念： 是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。鏡下 表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結晶的米粥樣物質，底部為肉芽、泡沫細胞及淋巴細胞等。? 臨床 ：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴重的缺血性病變。 病因及發(fā)病機理1. 血脂異常 血中 總膽固醇、甘油三脂 異常升高即為高脂血癥。4. 復合性病變 (1) 斑塊內出血 (2) 斑塊破裂 (3) 血栓形成 (4) 鈣化 (5)動脈瘤形成 (6)血管狹窄? 主要動脈病變? （一）主動脈粥樣硬化? 部位 ：依次為腹主動脈、胸主動脈、升主動脈。? 部位： 依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。 不明? 結局? 心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死 （ 二）心肌梗死 myocardial infarction是由于心肌嚴重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性壞死。? 心肌梗死的生化改變? 1. 急性期 血和尿中肌紅蛋白升高 ， 6~12h 內出現(xiàn)峰值? 2. SGOT、 SGPT、 CPK、 LDH升高 24~36小時達峰值， 3~6天降至正常。（三者比例失調）? 3. 職業(yè)和社會心理應激因素： 緊張、心理障礙、等。 （ 1） 心臟 concentric hypertrophy 400克以上，左室 . 肉柱、乳頭肌增粗變圓。 （ microinfarct） 最終以膠質瘢痕修復。? 見于中青年，舒張壓常大于 130mmhg，可繼發(fā)于緩進型高血壓，但常為原發(fā)。以春秋冬多發(fā)。發(fā)病機制 1）抗原抗體交叉反應：鏈球菌的細胞壁 C抗原引起的抗體可與結締組織發(fā)生交叉反應； 鏈球菌壁的 M抗原的抗體與心肌及平滑肌交叉反應。以上反復發(fā)作，新舊病變并存。 （ 二）風濕性關節(jié)炎 rheumatic arthritis 大關節(jié)形成游走性漿液性關節(jié)炎。 1~2天消退。? 發(fā)病機制：
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