新生兒缺氧缺血性腦損傷的防治進(jìn)展(編輯修改稿)
2024-08-31 16:57 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 組神經(jīng)發(fā)育正常的比例明顯高于對(duì)照組。大劑量苯巴比妥治療期間未見(jiàn)心率、呼吸、血壓以及血?dú)夥矫娴牟涣挤磻?yīng)，提示臨床應(yīng)用是安全的。但也有治療無(wú)效的報(bào)道?！ 。ǘ┡d奮性氨基酸毒性防治 ：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，NMDA受體拮抗劑如MK801具有明顯的神經(jīng)保護(hù)作用，即使在窒息后使用仍然有效。但該類(lèi)藥物副作用較大，難以作臨床研究或應(yīng)用?！ ℃V離子可在鈣通道內(nèi)阻滯鈣離子內(nèi)流，因而起谷氨酸受體拮抗作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明硫酸鎂能減輕新生大鼠缺氧缺血性腦損傷；Nelson等［7］的回顧性臨床研究也顯示，母親產(chǎn)前使用硫酸鎂的早產(chǎn)兒發(fā)生腦癱機(jī)率降低，推測(cè)硫酸鎂對(duì)新生兒可能具有神經(jīng)保護(hù)作用。雖然其療效尚未經(jīng)臨床充分肯定，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)論也非完全一致，但由于硫酸鎂在圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)中有長(zhǎng)達(dá)60余年的應(yīng)用歷史，藥物安全性較高，其潛在的神經(jīng)保護(hù)作用值得臨床深入研究?！ 。捍笫笤窠?jīng)元培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明，在培養(yǎng)液中加入NMDAR1受體基因的反義寡核苷酸可使神經(jīng)元抗谷氨酸毒性及抗缺氧能力提高；體內(nèi)實(shí)驗(yàn)亦顯示其能減少缺血性腦梗塞面積［8］，目前僅限于實(shí)驗(yàn)研究。 ：Gilland等［9］采用圍產(chǎn)期缺氧缺血模型，發(fā)現(xiàn)經(jīng)腹膜腔注射谷氨酸釋放抑制劑5(2,3,5三氯苯)2,4二氨嘧啶（BW1003C87）10 mg/kg預(yù)處理后腦損傷減輕，但缺氧缺血后使用則無(wú)神經(jīng)保護(hù)作用，提示其不能減輕再灌注期間的興奮性氨基酸毒性。使用較大劑量（20 mg/kg）后動(dòng)物常無(wú)法耐受，提示其毒性較大?！ 。ㄈ┾}通道阻滯劑 利用鈣通道阻滯劑阻斷鈣離子內(nèi)流，可減輕或預(yù)防鈣超載所致的細(xì)胞損害和細(xì)胞死亡，增加窒息后腦血流灌注量。如氟桂嗪和尼莫的平等藥物具有一定效果，但存在心臟損害，血壓降低等副作用，目前尚未在臨床上常規(guī)使用?！ 。ㄋ模┭踝杂苫种苿┖颓宄齽 。篜almer等研究顯示，無(wú)論缺氧缺血前30～45 min還是缺氧缺血后15 min使用，黃嘌呤氧化酶抑制劑別嘌呤醇均能明顯減輕新生大鼠缺氧缺血性腦水腫、腦梗塞及后期腦萎縮［10］。 ?。⊿OD）和過(guò)氧化氫酶：可分別清除超氧陰離子自由基和過(guò)氧化氫。這些藥物與聚乙烯乙二醇共軛可增加半衰期，有利于藥物滲入并透過(guò)血腦屏障內(nèi)皮細(xì)胞，但盡管如此，該類(lèi)藥物仍不容易到達(dá)腦實(shí)質(zhì)，因而常需在缺氧缺血損傷前數(shù)小時(shí)應(yīng)用才有較好效果?！ 。簽檠踝杂苫宄齽?，Thordstein等［11］在新生大鼠缺氧缺血后即刻聯(lián)合使用以上兩種
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