新生兒缺氧缺血性腦損傷的防治進展(存儲版)
【正文】 kg，72 h后處死動物并作組織學檢查，與注射生理鹽水組比較，大腦半球梗塞容量減少77%，紋狀體梗塞容量減少87%，并可預防海馬損傷。臨床及動物實驗研究表明，缺氧缺血前短時間內使用或缺氧缺血后使用糖皮質激素，不但不能減輕HIBD，反可產生副作用及增加死亡率。由于以上許多方法仍處動物實驗階段，有些治療方法在不同動物效果也有差異，有些藥物效果明顯但副作用太大，因此開發(fā)適合于臨床應用的安全高效的HIBD防治方法，尚有待各方繼續(xù)努力。由于rPEDF只需30 min預處理即能產生神經保護作用，明顯快于已知的其他神經營養(yǎng)因子，故很有希望作為神經保護因子而應用于臨床。最近Alistair等［13］采用含10℃循環(huán)液體的特制冷帽對新生兒作腦部降溫，～℃，與10例常規(guī)處理的對照組比較，未見低溫不良反應，并初步顯示具有一定療效，說明選擇性腦部降溫是簡便、經濟而且安全可行的方法，值得臨床深入研究。Tan 等［12］利用近足月胎羊HIBD模型，在缺氧缺血后立即經臍靜脈注射神經節(jié)苷脂GM1 30 mg/kg， 然后再予30 mg*kg1*d共維持60 h，通過實時光譜分析及連續(xù)阻抗測定法記錄皮質電活動及細胞毒性水腫的全過程，并于72 h后作組織學分析，評價神經元死亡程度和分布。 ?。ㄋ模┭踝杂苫种苿┖颓宄齽 。篜almer等研究顯示，無論缺氧缺血前30～45 min還是缺氧缺血后15 min使用，黃嘌呤氧化酶抑制劑別嘌呤醇均能明顯減輕新生大鼠缺氧缺血性腦水腫、腦梗塞及后期腦萎縮［10］。 鎂離子可在鈣通道內阻滯鈣離子內流，因而起谷氨酸受體拮抗作用。在新生大鼠HIBD模型中使用1,6二磷酸果糖可明顯減輕腦損傷［5］，其神經保護作用的可能機理包括：通過增加糖酵解減緩ATP的耗竭，激活磷酸戊糖旁路，防止活性氧族產生以及維持細胞內Ca++和Na+在正常范圍等。一旦發(fā)生新生兒窒息，應嚴格按新生兒復蘇標準，在生后30 s內建立暢通的氣道并以高濃度氧氣建立有效的呼吸，必要時及時胸外按壓及藥物治療，盡快糾正缺氧及嚴重酸中毒，改善組織血液供應。細胞內鈣離子濃度增加可激活多種重要酶如蛋白酶、脂肪氧合酶A2，并促進自由基形成，故細胞內鈣超載被認為是細胞死亡的最后共同通路。新生兒缺氧缺血性腦損傷的防治進展 缺氧缺血性腦損傷（hypoxicischemic brain damage，HIBD）是威脅新生兒生命及導致神經后遺癥的嚴重疾病，目前
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