20xx年醫(yī)學專題—缺血性腦卒中(存儲版)
【正文】 元發(fā)生去極化，鈣離子內流導致興奮性氨基酸－谷氨酸大量釋放，后者又加劇了鈣離子內流和神經元去極化，從而進一步加重細胞損害；大量鈣離子內流激活酶，導致細胞骨架、線粒體和細胞膜的破壞；隨后自由基的形成和NO的合成加劇了神經元的損害。 缺血性腦水腫在腦梗死發(fā)病后數(shù)小時出現(xiàn)，24天達高峰，持續(xù)12周，腦水腫嚴重程度與腦梗死預后有密切關系。zhǒng)與硬膜外血腫(xu232。,以色列總理(zǒnglǐ)沙龍,第三十頁，共四十七頁。)缺血性腦卒中并及時轉運到醫(yī)院就診，是急性腦血管病治療的關鍵，也是提高康復質量的關鍵。,診斷(zhěndu224。,腦血管病不再(b249。指頸動脈系統(tǒng)閉塞發(fā)病超過24小時，椎－基底動脈閉塞發(fā)病超過72小時而病情穩(wěn)定、無進展者。ng)總結,缺血性腦卒中 Cerebral Ischemic Stroke。 幫助穩(wěn)定病人的情緒，避免情緒波動造成血壓上升加重病情。,第四十頁，共四十七頁。,快速識別(sh237。,第二十八頁，共四十七頁。n)與鑒別診斷(zhěndu224。n)血栓 相應供血區(qū)腦組織24小時輕度腫脹，24小時后變軟，灰白質交界不清 光鏡下可見小血管充血、微血栓形成，星型膠質細胞腫脹，核固縮 48小時后：梗死區(qū)明顯變軟，光鏡下神經細胞大片消失，可見吞噬大量脂質后胞漿呈網狀的格子細胞，病灶邊緣水腫明顯，并有點狀出血。 80年代初曾提出遲發(fā)性神經壞死（DND）學說。)死亡1 核心區(qū)血流僅為 15 to 20%2,第二十一頁，共四十七頁。nghu224。b249。,第十四頁，共四十七頁。nzhǎn)型卒中 穩(wěn)定型卒中 好轉型卒中,第十二頁，共四十七頁。,癥狀(zh232。ngzhu224。ng)2,第三頁，共四十七頁。,癥狀(zh232。ng)3,第四頁，共四十七頁。ngz
環(huán)評公示相關推薦
鄂ICP備17016276號-1