20xx年醫(yī)學(xué)專題—缺血性腦卒中(更新版)
【正文】 誤吸到肺部，造成患者(hu224。,第三十八頁，共四十七頁。,致殘率高,第三十四頁，共四十七頁。o),超早期（6小時之內(nèi)） 溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集、血液稀釋療法、腦保護(hù)劑等。 血管造影 腰椎穿刺,第二十六頁，共四十七頁。,病理(b236。nɡ jiě)和脂類介質(zhì)的毒性作用 自由基（free radical）損傷 缺血性腦水腫 一氧化氮（nitric oxide）毒性 即早基因、神經(jīng)營養(yǎng)因子和熱休克蛋白等基因表達(dá)改變 細(xì)胞因子,第二十三頁，共四十七頁。,缺血核心區(qū),核心區(qū)細(xì)胞迅速(x249。,發(fā)病(fā b236。ngm224。,穩(wěn)定性卒中,指頸動脈系統(tǒng)(x236。nglǐ)機制可將腦梗死分為： 動脈血栓性腦梗死 腦栓塞 腔隙性腦梗死,第十一頁，共四十七頁。ngzhu224。ng)4,第五頁，共四十七頁。,癥狀(zh232。ng)1,第二頁，共四十七頁。ngzhu224。,癥狀(zh232。,按病理(b236。,第十三頁，共四十七頁。,動脈(d242。ngyīn),第十七頁，共四十七頁。 半暗帶細(xì)胞接受大約 blood flow (40%),Ischemic core,Penumbra,第二十頁，共四十七頁。ng)機制,⑴ 腦血流障礙 缺血半暗帶（ischaemic penumbra） 再灌流損傷 reperfusion damage ⑵ 神經(jīng)細(xì)胞缺血性損害 能量代謝障礙和酸中毒 興奮性氨基酸毒性和鈣超載 磷脂膜降解(ji224。,第二十四頁，共四十七頁。MRI的彌散加權(quán)成像（DWI）和灌注加權(quán)成像（PWI）可發(fā)現(xiàn)更早期的缺血病灶。li225。,世界衛(wèi)生組織總干事李鐘郁,第三十三頁，共四十七頁。,腦卒中的院前處理(chǔlǐ),第三十七頁，共四十七頁。,急救途中(t,第四十六頁，共四十七
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