缺血性腦血管病的研究進(jìn)展(編輯修改稿)
2025-06-22 18:09 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 tPA，為一種糖蛋白，分子量 70000，與纖維蛋白有較高的親合性，可激活由纖維蛋白存在條件下的纖溶酶原，對形成的血栓溶解。靜脈注射后可經(jīng)肝臟迅速清除 ,血中半衰期僅有 5分鐘。 【 適用癥 】 ? 發(fā)病 6小時以內(nèi)的急性冠狀動脈閉塞、發(fā)病 3小時以內(nèi)的急性閉塞性缺血 腦血管病。 【 不良反應(yīng) 】 ? 注射部位皮下出血。 【 注意事項 】 ? 出血性疾患、腦出血、未能控制的嚴(yán)重高血壓、目前或正在發(fā)生的內(nèi)出血、 10天內(nèi)有嚴(yán)重的外傷或大手術(shù)、兩個月內(nèi)有腦或脊髓手術(shù)、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、急性胰腺炎、嚴(yán)重肝功能障礙等患者禁用。 【 用法及用量 】 ? 常用劑量為每次 ,其中 1Omg在 12分鐘內(nèi)靜脈注射 ,其余劑量 d的 1/2在 60分鐘內(nèi)靜脈點滴 ,剩余劑量在 120分鐘內(nèi)緩慢靜脈點滴。 安克洛酶 降纖酶 ? 【 藥理作用 】 本品是一類自我國多種蛇種的蛇毒中分離和純化出的類凝血酶 ,分子量在 3400036000，HPLG檢測僅有單一的峰值。降纖酶可作用于纖維單白原的肽鍵 ,使其降解為纖維蛋白單體和多聚體 ,減少纖維蛋白原含量 ,防止血栓形成 ,但對凝血因子和血小板功能無任何影響。 【 適用癥 】 急性缺血性腦血管病、急性心肌梗死、突發(fā)性耳聾、深靜脈血栓形成、周圍血管病變。 【 不良反應(yīng) 】 注射部位瘀斑、患者血漿纖維蛋白原可下降至 l00以下。 【 注意事項 】 出血性疾患、過敏體質(zhì)者禁用。用藥期間定時檢查血漿纖維原含量。 【 用法及用量 】 首次劑量 510u溶于生理鹽水 l00中靜脈點滴 ,第 3天和第 5天重復(fù)使用 5u。 溶栓藥在治療缺血性腦血管病的應(yīng)用 ?腦血栓形成（超早期溶栓） ? TIA（頻繁尿激酶 100萬 u、次數(shù)少 25萬 u ivdrip qd 35d ?腦栓塞（冠心病伴房顫，爭議） 超早期溶栓 ? 在血栓形成導(dǎo)致動脈閉塞后產(chǎn)生腦梗死的過程 ,機(jī)體內(nèi)的纖溶系統(tǒng)自然發(fā)生，有44%75%的閉塞動脈可自然再通。但再通的時間在發(fā)病后數(shù)小時至數(shù)天，一般在發(fā)病后 34天 ,此時缺血半暗帶的神經(jīng)細(xì)胞早已出現(xiàn)不可逆性壞死。因此 ,主張及時應(yīng)用溶栓治療以挽救半暗帶區(qū)神經(jīng)細(xì)胞。 溶栓治療的適應(yīng)證和禁忌證 適應(yīng)證 :尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn) ,以下可供參考 :年齡 〈 75歲；無意識障礙 ,但椎 基底動脈系統(tǒng)血栓形成因預(yù)后極差 ,故即使昏迷較深也可考慮；發(fā)病在 6小時內(nèi) ,進(jìn)展性卒中可延長至 12小時；治療前收縮壓 〈 200mmHg或舒張壓 〈 120mmHg； CT排除顱內(nèi)出血 ,且本次病損的低密度梗死灶尚未出現(xiàn) ,證明確為超早期；排除 TIA(其癥狀和體征絕大多數(shù)持續(xù)不足 1小時 )；無出血性疾病及出血素質(zhì)；患者或家屬同意。 禁忌證 ? 單純性共濟(jì)失調(diào)或感覺障礙；臨床神經(jīng)功能缺損很快恢復(fù)；出血性素質(zhì)和出血性疾病；活動性內(nèi)出血；顱內(nèi)動脈瘤、動靜脈畸形、顱內(nèi)腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血史；近 2月有手術(shù)史； 3個月內(nèi)心肌梗塞史 ,溶栓治療者；治療前收縮壓＞ 200mmHg或舒張壓＞ 120mmHg 溶栓藥的給藥方法 ? 尿激酶 :靜脈注射的劑量分為兩種 :一是大劑量 ,100萬單位溶于生理水 5001000ml中 ,靜脈滴注 ,僅用 1次。二是小劑量 ,20萬 50萬單位溶于生理鹽水 500ml中 ,靜脈滴注 ,1日 1次 ,可連用 35次，總劑量 100200萬單位。動脈內(nèi)注射的劑量為 10萬 30萬單位，一般不超過 75萬單位。 tPA:靜脈注射為每次 50mg，動脈內(nèi)注射為25mg。 tPA溶栓治療宜在發(fā)病后 3小時內(nèi)。 并發(fā)癥 ? 1）出血 腦內(nèi)出血的原因是 :① 缺血后血管壁受損 ,易破裂。②繼發(fā)性纖溶及凝血障礙。③動脈再通后灌注壓高。④軟化腦組織對血管的支持作用減弱。腦外出血主要見于胃腸道及泌尿系統(tǒng)。 2）致命的再灌注損傷及腦組織水腫也是溶栓治療的潛在危險。 3）再閉塞 :再閉塞率可達(dá) 10%20%,機(jī)制不清。 三、抗凝治療 ? （一）、抗凝藥的作用原理 凝血因子的過渡活化和機(jī)體抗凝作用的減弱，是血栓形成的重要機(jī)制。不同的凝血藥作用于不同的凝血環(huán)節(jié)，如肝素主要通過與抗凝血酶 Ⅲ 的相互作用而抗凝；雙香豆素類主要主要引起凝血酶原減少；水蛭素是一種凝血酶原抑制劑。 （二） .抗凝藥種類 ? （ 1）肝素 肝素的主要作用是抗血液凝固 ,體外、體內(nèi)均有效 ,抗凝機(jī)理是通過與輔因子抗凝血酶Ⅲ 和肝素輔因子 Ⅱ 相互作用而實現(xiàn)的。 ? （ 2）低分子肝素（ LMWH） LMWH是從肝素分離或降解來的，與肝素比，抗栓作用強(qiáng)、皮下注射易吸收，副作用小。 LMWH具有較好的抗血栓作用 ,因為能較強(qiáng)地抗因子 Ⅹ a活性，抗凝血酶的作用較弱。 ? 許多口服抗凝藥數(shù)于 4羥香豆素衍生物及其類似物苯茚 1， 3二酮的衍生物，具有較好的抗凝作用，而各種抗凝藥的效應(yīng)強(qiáng)弱不一，作用機(jī)制相同?？诜鼓幙梢种凭S生素 K依
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