自身免疫性疾病概述(編輯修改稿)
2025-08-20 12:10 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 、B淋巴細(xì)胞經(jīng)過克隆清除或陰性選擇的結(jié)果。(2)外周免疫耐受：發(fā)生在胸腺和骨髓中的陰性選擇不能完全清除自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞,這些淋巴細(xì)胞進(jìn)入外周后成為自身免疫潛能細(xì)胞。(potentially autoreactive lymphocytes, PAL) (3)自身免疫潛能細(xì)胞耐受機(jī)制的調(diào)控：：未活化的T細(xì)胞在沒有共刺激因子的參與而結(jié)合MHC/抗原肽——進(jìn)入無活性狀態(tài)。b. Th細(xì)胞控制的耐受； Th細(xì)胞輔助B細(xì)胞活化的條件是其TCR識別B細(xì)胞遞呈的MHC/抗原肽，而T細(xì)胞多處在耐受狀態(tài)。：表達(dá)L選擇素和CD45RA的未活化的自身免疫潛能細(xì)胞只能在淋巴和血液內(nèi)循環(huán)。d. 膜型抑制性分子的表達(dá)：T細(xì)胞活化后表達(dá)CTLA4，與B7分子結(jié)合導(dǎo)致T細(xì)胞活化抑制。e. 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞：調(diào)節(jié)性（或抑制性）T細(xì)胞及抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)對PAL發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。如CD4+ CD25 + T細(xì)胞。四. 自身免疫病舉列（一）系統(tǒng)性紅斑狼瘡( systemic lupus erythematopsus, SLE) SLE是典型的抗體介導(dǎo)的自身免疫?。黄渲饕攸c(diǎn):多克隆淋巴細(xì)胞的非特異性活化；表現(xiàn)：關(guān)節(jié)疼痛、發(fā)熱、面部紅斑、血尿、 蛋白尿、白細(xì)胞下降等。（二）類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（Rheumatoid arthritis, RA）RA是以慢性進(jìn)行性關(guān)節(jié)滑膜及關(guān)節(jié)軟骨損壞為特征的炎癥性疾病，血液中有高水平RF因子。早期關(guān)節(jié)腫脹、疼痛伴功能障礙，關(guān)節(jié)滑膜因炎癥變的肥厚、皺褶及淋巴細(xì)胞浸潤。晚期關(guān)節(jié)畸形。病毒或支原體感染，機(jī)體IgG分子變性轉(zhuǎn)化為自身抗原，刺激產(chǎn)生抗變性IgG的自身抗體，形成免疫復(fù)合物?？棺冃訧gG的自身抗體是IgG或IgM — 稱為類
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