自身免疫性疾病概述(更新版)
【正文】 起組織、細(xì)胞損傷。3. 自身抗體引起的細(xì)胞破壞: 抗體與細(xì)胞結(jié)合激活補(bǔ)體、調(diào)理吞噬、介導(dǎo)ADCC破壞細(xì)胞。 （2）來自細(xì)菌或病毒的超抗原。2. 自身抗原改變。（2） 自身免疫性疾病的基本特征：1． 多數(shù)自身免疫病是自發(fā)或特發(fā)性的，感染、藥物等外因可能有一定的影響；2．患者血清中有高水平的γ球蛋白；3．患者血液中有高效價(jià)的自身抗體或出現(xiàn)與自身抗原反應(yīng)的致敏淋巴細(xì)胞；4．病損部位有變性的免疫球蛋白沉積，呈現(xiàn)以大量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤為主的慢性炎癥；5．病程一般較長，發(fā)作與緩解交替出現(xiàn)，僅有少數(shù)為自限性；6．女性多于男性，老年多于青少年；7．有遺傳傾向；8．應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑有效；9．常有其它自身免疫病同時(shí)存在；10．可復(fù)制出相似的動物疾病模型。（二）免疫系統(tǒng)異常1. 淋巴細(xì)胞多克隆的非特異性活化：（1）內(nèi)因：淋巴細(xì)胞生長控制機(jī)制紊亂，如MRLlpr小鼠為SLE的動物模型，其FAS基因突變，F(xiàn)AS蛋白胞漿區(qū)無信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作用，不能誘導(dǎo)T細(xì)胞調(diào)亡。Th2細(xì)胞功能亢進(jìn)促進(jìn)抗體介導(dǎo)的全身性自身免疫病發(fā)展，如SLE等。如Graves 病、重癥肌無力。自身免疫耐受是最常見的天然免疫受。如CD4+ CD25 + T細(xì)胞。患者胰島有淋巴細(xì)胞浸潤，胰島細(xì)胞表面表達(dá)MHC Ⅱ類分子。ANA測定在許多膠原病病人均可呈陽性，需進(jìn)一步作抗DNA抗體和抗ENA抗體測定鑒別。 高達(dá)50%的SLE病人和95%的MCTD病人血清中可檢測到此抗體，典型的MCTD病人血清中可檢測到高滴度的針對Sm/RNP免疫復(fù)合物的抗RNP抗體，而往往檢測不到抗Sm抗體。95%的原發(fā)性膽汁性肝硬化病人可檢出滴度較高的抗線粒體
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