【文章內(nèi)容簡介】 機構(gòu)的治療條件與水平。治療重點在于根據(jù)輕重緩急及時糾正CPAAHIE的各種病理生理學異常。治療一般要遵從重癥監(jiān)護病房（ICU）急危重癥治療的基本規(guī)范；在此基礎(chǔ)上，還要突出強調(diào)一些對CPAAHIE有積極意義的特殊措施。1．早期目標治療 早期血液動力學優(yōu)化目標治療，是一種恢復、維持全身氧輸送與需求之間平衡的治療方法，治療成功的關(guān)鍵在于盡早啟動監(jiān)測措施以及積極采取干預措施，并爭取在出現(xiàn)異常狀況的幾個小時內(nèi)達到血液動力學優(yōu)化目標。優(yōu)化應(yīng)把焦點放在優(yōu)化前負荷、動脈血氧含量、心肌收縮與全身氧利用上。⑴平均動脈壓：目前尚無前瞻性研究確定心臟驟停后的最佳平均動脈壓。對于CPAAHIE來說，臨床醫(yī)生既要考慮到缺血后腦灌注的壓力需要，也要考慮到由此給心臟所帶來的負擔。由于CPAAHIE者喪失腦血管壓力的自身調(diào)節(jié)功能，故腦灌注取決于腦灌注壓（腦灌注壓=平均動脈壓－顱內(nèi)壓），但是因為心臟驟停自主循環(huán)恢復后早期顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象并非常見，所以決定腦灌注的主要因素就是平均動脈壓。研究表明，平均動脈壓維持在65～90（或100）mmHg的情況下，院外心臟驟停住院患者可獲得良好的轉(zhuǎn)歸。⑵中心靜脈壓：中心靜脈壓一般控制8～12 mmHg為宜。⑶靜脈血氧飽和度：目標≥70%。迄今尚無前瞻性臨床試驗確定中心靜脈血氧飽度的理想值。⑷尿量與乳酸鹽清除率：反映微循環(huán)指標包括尿量與乳酸鹽清除率。尿量一般維持在≥ mLkg1h1， mLkg1h1左右。但是在發(fā)生急性或慢性腎功能不全的情況下，尿量并不能準確反映機體的氧輸送狀況。在自主循環(huán)恢復后早期，血乳酸鹽濃度是較高的，此時單純監(jiān)測該濃度不足以反映血液動力學的優(yōu)化與否，而乳酸鹽清除率則可以更好地反映這方面的情況。此外也應(yīng)注意，乳酸鹽清除率可能受到驚厥、肢體活動過多、肝臟功能障礙與低溫的影響。⑸血紅蛋白濃度與血細胞比容：最佳血紅蛋白濃度與血細胞比容有待于確定，目前只有一些相關(guān)報告可供借鑒。在膿毒癥的治療中，接受輸血的膿毒癥患者血細胞比容應(yīng)不低于30%，不過在心臟驟停后病例中只有很少的患者需要輸血。綜上所述，尚無隨機的前瞻性臨床研究明確CPAAHIE早期血液動力學優(yōu)化或目標治療的各項指標。僅就有限的數(shù)據(jù)而言，建議以恢復或維持中心靜脈壓在8～12 mmHg，平均動脈壓在65～100 mmHg，中心靜脈血氧飽和度不低于70%， mLkg1h1為宜。2．給氧 在心肺復蘇期間吸氧濃度為100%（FiO2=），臨床醫(yī)生也通常在患者自主循環(huán)恢復后繼續(xù)給予一段時間長短不一的純氧，但是越來越多的前期臨床證據(jù)顯示，血氧過多在組織再灌注的早期對缺血后的神經(jīng)元是有害的，因此在自主循環(huán)恢復后立即降低吸氧濃度至恰好維持動脈血氧飽和度在94%～96%范圍，對減少神經(jīng)不良的后果是可取的。3．機械通氣盡管多數(shù)患者在心臟驟停后早期即出現(xiàn)腦血管自身調(diào)節(jié)障礙，但是腦血管對動脈CO2張力改變的反應(yīng)性仍然存在，即使是自主循環(huán)恢復后處于昏迷的患者，腦血管阻力的增加也至少持續(xù)24 h。臨床醫(yī)生應(yīng)注意避免過度通氣與通氣不足。首先，對于腦損傷者來說過度通氣引起腦血管收縮，并可能由此造成腦缺血；其次，過度通氣造成胸內(nèi)壓增高，進而使心輸出量降低；第三，通氣不足可能導致低氧血癥與高碳酸血癥，而低氧血癥與高碳酸血癥使顱內(nèi)壓升高及產(chǎn)生混合性酸中毒（在自主循環(huán)恢復后即很常見）?？傊谛呐K驟停后應(yīng)避免過度通氣，維持正常PaCO2。此外，還應(yīng)通過血氣分析及時對機械通氣加以調(diào)整。4．循環(huán)支持 心臟驟停者在自主循環(huán)恢復后血液動力學處于不穩(wěn)定狀態(tài)，表現(xiàn)為心律失常、低血壓與心臟指數(shù)下降，其發(fā)生機制包括血管內(nèi)血容量減少、血管自身調(diào)節(jié)失常與心肌功能不全。心律失常的治療措施有維持正常電解質(zhì)濃度，應(yīng)用標準抗心律失常藥物，以及實施電轉(zhuǎn)復（電復律）。低血壓的一線干預措施是通過靜脈輸入液體的方式優(yōu)化右心充盈壓。對于心臟驟停后血管自身調(diào)節(jié)障礙，采用血管加壓藥物進行治療可能有效。倘若擴容、血管活性藥物與強心藥不能恢復足夠的組織器官灌注，那么就需要考慮使用輔助循環(huán)裝置。在心臟驟停自主循環(huán)恢復后24～48h容易出現(xiàn)嚴重的心肌功能不全，此時機械輔助循環(huán)對循環(huán)系統(tǒng)可以起到支持作用。主動脈內(nèi)球囊反搏是最具推薦價值的改善心肌灌注的手段，最近已有文獻報導其在心臟驟停后應(yīng)用的情況；其他一些方法還包括經(jīng)皮心肺旁路、體外膜肺氧合及經(jīng)胸心室輔助裝置等。5．急性冠脈綜合征的處理 急性冠脈綜合征見于多數(shù)院外心臟驟?；颊?，而急性心肌梗死又是心源性猝死最常見的病因。對心臟驟停幸存者的檢查或死者的尸體解剖證實，冠狀動脈血栓形成或斑塊形態(tài)學改變發(fā)生的幾率很高。院外心臟驟停后的冠狀動脈造影與經(jīng)皮冠狀動脈介入屢有報告。多數(shù)研究支持對ST段抬高的心肌梗死患者先行冠狀動脈造影，隨后即行經(jīng)皮冠狀動脈介入，從發(fā)病或心肺復蘇開始至球囊擴張的時間一般為2～5 h。此外，在冠狀動脈造影之前就可啟動低溫治療，并在低溫治療的同時進行冠狀動脈造影。如果醫(yī)療機構(gòu)沒有即刻進行經(jīng)皮冠狀動脈介入的條件，建議對出現(xiàn)ST段抬高（入院前未溶栓）的患者給予溶栓治療。此外，對左冠狀動脈（主干）狹窄或多達3條冠狀動脈分支堵塞的冠心病患者可實施“搭橋”手術(shù)。6．持續(xù)性病理狀況的處理在自主循環(huán)恢復后可能還有其他一些潛在病癥持續(xù)存在，諸如肺栓塞、膿毒癥、低血容量、低或高血鉀、代謝障礙、意外低溫、張力性氣胸、心包填塞以及毒藥中毒等，此類情況在院內(nèi)心臟驟停者中存在的可能性更大。在自主循環(huán)恢復后，對上述情況應(yīng)立即或盡快做出判斷與處理。7．低溫治療 對于自主循環(huán)恢復后，患者仍處于昏迷，低溫治療應(yīng)是標準化治療方案的一個組成部分。低溫治療由3個階段組成——誘導低溫、維持低溫、復溫。誘導低溫可以通過靜脈輸入“冰溫”液體（生理鹽水或林格液，30 mL/kg），或者采用傳統(tǒng)的在腹股溝、腋窩與頭頸部放置冰袋的方法。①在自主循環(huán)恢復初期對患者實施誘導低溫比較容易，因為多數(shù)患者的體溫在最初1h就有一個自然下降過程。在誘導低溫初始時，給予鎮(zhèn)靜藥物或神經(jīng)肌肉阻滯劑可以防止寒戰(zhàn)，之后即可將患者轉(zhuǎn)至造影室進行血管造影。在誘導體溫過程中，可以使用體外或體內(nèi)降溫裝置。②在維持低溫階段，需要監(jiān)測體溫以免體溫波動過大，此時使用體外或體內(nèi)低溫裝置是維持低溫在特定范圍（以免體溫明顯波動）的有效方法。體外低溫裝置有水（或空氣）循環(huán)式低溫毯（墊）；體內(nèi)低溫裝置有靜脈低溫輸液導管（通常插入股靜脈或鎖骨下靜脈）。其他一些方法，例如在軀干與四肢上放置濕毯，或者放置冰袋，也可使用。③可以通過調(diào)節(jié)體外或體內(nèi)低溫裝置，或者使用加熱系統(tǒng)，來進行復溫。復溫的最佳速度尚未確定，～ 176。C/h。倘若無條件實施低溫治療，那么至少也要防止患者發(fā)熱。8．鎮(zhèn)靜與神經(jīng)肌肉阻滯如果患者在自主循環(huán)恢復后的開始5～10 min內(nèi)未見清醒跡象，那么醫(yī)生就要在氣管插管與機械通氣的基礎(chǔ)上給予鎮(zhèn)靜藥物，適當使用鎮(zhèn)靜藥物的好處是減少機體的氧耗。對使用鎮(zhèn)靜藥物者，可采用鎮(zhèn)靜評分（例如Richmond 或Ramsay評分）對鎮(zhèn)靜情況加以判斷。候選藥物包括阿片樣物質(zhì)與丙泊酚或苯二氮卓類。9．驚厥的控制與預防 驚厥與肌陣攣在自主循環(huán)恢復后的成人患者中發(fā)生率為5%～15%（在仍處于昏迷狀態(tài)者中為10%～40%），其不利之處在于增加機體的氧耗或氧需求，而且驚厥使腦神經(jīng)的代謝速度加快，引起腦損傷。氯硝西泮與丙泊酚對抗肌陣攣有效，丙戊酸鈉與左乙拉西坦或許有效。不過上述藥物可能使血壓降低，應(yīng)加以注意?？贵@厥與抗肌陣攣應(yīng)在首次發(fā)作后就開始進行，直至一些潛在病理狀況（例如顱內(nèi)出血與電解質(zhì)失衡）得到解除。10．血糖控制 高血糖在心臟驟停后很常見，因此對此類患者應(yīng)加強對血糖監(jiān)測的同時靜滴胰島素。心臟驟停后以把患者血糖濃度控制在上限8 mmol/L（144 mg/dL）為宜。11．腎上腺功能不全 腎上腺功能相對不全常常發(fā)生在院外心臟驟停自主循環(huán)恢復后，并使患者死亡率升高。但是目前尚未見皮質(zhì)類固醇用于自主循環(huán)恢復后的療效報導，因此，暫不推薦常規(guī)使用。12．鈣通道阻滯劑 Pittsburg研究小組及Steen等研究表明，鈣通道阻滯劑能在提高心排出量的同時，緩解神經(jīng)組織的損傷。其中尼莫地平是硝苯吡啶樣1，4二氫吡啶類鈣通道阻滯劑的第二代新藥，脂溶性大，易透過血腦屏障，可選擇性擴張腦血管并具有神經(jīng)藥理活性。動物實驗中尼莫地平可增加低灌流期腦血流量，延緩腦缺血后ATP的耗竭速度并促進細胞內(nèi)葡萄糖恢復，對組織病理學和神經(jīng)機能學指標也有改善。國內(nèi)有研究報道山茛菪堿具有鈣通道阻滯作用，減輕Ca2＋超載，拮抗再灌流時的腦血管收縮及內(nèi)皮細胞腫脹，改善腦血流，可以減少氧自由基生成，抗膜脂質(zhì)過氧化，穩(wěn)定神經(jīng)細胞膜，抑制興奮性氨基酸過度釋放，改善缺血后再灌流損傷動物的生存狀況，是一個在臨床腦復蘇中可能有應(yīng)用前景的藥物。13．神經(jīng)保護劑 目前國內(nèi)外動物實驗通過全腦、前腦及大腦中動脈阻斷（MACO）致腦缺血再灌流模型發(fā)現(xiàn)許多藥物可起到神經(jīng)保護作用，它們可減輕缺血后再灌流損傷，因而將有望在CA后腦復蘇中起到神經(jīng)保護作用。（1）NMDA受體拮抗劑：Davis M等報道非競爭性N甲基D天冬氨酸（NmethylDa