【正文】 2）高壓氧治療指征：心肺復蘇患者無絕對禁忌癥，均為適應(yīng)癥。同時還可以防止血小板和紅細胞聚集，防止血流阻滯造成腦和其他臟器的損傷，也可以防止腦梗塞形成。⑤高壓氧促進有氧代謝的進行和能量的合成，從而對生命重要器官心、肺、腎有保護作用，防止其損傷或衰竭。③在高壓氧下頸動脈血流減少，而椎動脈血流則增加，故雖頸動脈血流量減少，但網(wǎng)狀激法系統(tǒng)所在的腦干血流量反而增多，且該處氧分壓明顯增高，有利于昏迷者的蘇醒和生命機能活動的維持。有人認為，高壓氧對腦血管收縮作用，主要由于氧對血管平滑肌的直接刺激引起，因為此時并不伴有血壓和二氧化碳分壓的改變。但在高壓氧下，由于血氧含量增加并不減少總供氧量，故對腦缺氧、腦水腫患者，高壓氧即可降低顱內(nèi)壓又有提高腦組織氧分壓，增加腦氧利用的雙重作用。②控制腦缺氧、腦水腫惡性循環(huán)的發(fā)展：實驗證明，高壓氧可使顱內(nèi)動脈收縮，血管阻力增加，血流量減少，從而使顱內(nèi)壓降低。）作用。心功能不全者使用利尿藥物如速尿40～100mg或利用尿酸鈉25～50mg，靜推，2～4次/日，一般立即開始使用，三天后減量，共用5～7天。使用20%甘露醇或25%山梨250ml靜脈推注，20分鐘推完，每6～8小時一次。此外，尚有研究認為17β雌二醇、L肉毒堿，免疫抑制劑FK50髓過氧化物酶（MPO）、強力霉素、胰島素類生長因子、CD11／CD18單克隆抗體等均具有神經(jīng)保護作用，但這些結(jié)果都處于最初的實驗探討階段，尚待進一步研究論證。又有Nagafuji等實驗認為：iNOS（誘生型NO）的誘生在MCAO的發(fā)生及其后的進展中并不是一個關(guān)鍵性的事件。LNAME（nitroLargininemethyl ester）作為非特異性NO合成抑制劑會升高缺血腦組織的血小板總量及其分布，明顯減少腦血流量約25%。他們還報道抗氧化劑吡咯嘧啶U101033E有較強的血腦屏障穿透力，進入腦實質(zhì)，在鼠MCAO模型中可減少梗死面積約51%，能迅速改善神經(jīng)功能恢復。（2）自由基清除劑和抗氧化劑：Cerchiari等報道，早期應(yīng)用超氧化物歧化酶（SOD）和去鐵胺（Deferoxamine）等可以改善實驗動物的腦組織充血以及低灌流狀態(tài)。最近，KawasakiYS等報道AMPA（alphaamino3hydroxy5methyl4isoxazolepropionate）受體拮抗劑YM90K在腦缺血后延遲2h應(yīng)用仍有明顯的神經(jīng)保護作用，而NMDA受體拮抗劑延遲1h應(yīng)用即無神經(jīng)保護作用。Muir KW報道硫酸鎂或氯化鎂在動物缺血模型及急性中風病人臨床試驗中均可以提高缺血腦組織的rCBF，有顯著神經(jīng)保護作用且未發(fā)現(xiàn)明顯副作用。（1）NMDA受體拮抗劑：Davis M等報道非競爭性N甲基D天冬氨酸（NmethylDaspartate，NMDA）受體拮抗劑氯化鎂對于年輕動物的腦缺血和腦外傷模型具有神經(jīng)保護作用，并且耐受性良好。13．神經(jīng)保護劑動物實驗中尼莫地平可增加低灌流期腦血流量，延緩腦缺血后ATP的耗竭速度并促進細胞內(nèi)葡萄糖恢復，對組織病理學和神經(jīng)機能學指標也有改善。 Pittsburg研究小組及Steen等研究表明，鈣通道阻滯劑能在提高心排出量的同時，緩解神經(jīng)組織的損傷。但是目前尚未見皮質(zhì)類固醇用于自主循環(huán)恢復后的療效報導，因此，暫不推薦常規(guī)使用。11．腎上腺功能不全 高血糖在心臟驟停后很常見，因此對此類患者應(yīng)加強對血糖監(jiān)測的同時靜滴胰島素。抗驚厥與抗肌陣攣應(yīng)在首次發(fā)作后就開始進行，直至一些潛在病理狀況（例如顱內(nèi)出血與電解質(zhì)失衡）得到解除。氯硝西泮與丙泊酚對抗肌陣攣有效，丙戊酸鈉與左乙拉西坦或許有效。9．驚厥的控制與預防對使用鎮(zhèn)靜藥物者，可采用鎮(zhèn)靜評分（例如Richmond 或Ramsay評分）對鎮(zhèn)靜情況加以判斷。8．鎮(zhèn)靜與神經(jīng)肌肉阻滯C/h。③可以通過調(diào)節(jié)體外或體內(nèi)低溫裝置，或者使用加熱系統(tǒng)，來進行復溫。體外低溫裝置有水（或空氣）循環(huán)式低溫毯（墊）；體內(nèi)低溫裝置有靜脈低溫輸液導管（通常插入股靜脈或鎖骨下靜脈）。在誘導體溫過程中，可以使用體外或體內(nèi)降溫裝置。①在自主循環(huán)恢復初期對患者實施誘導低溫比較容易，因為多數(shù)患者的體溫在最初1h就有一個自然下降過程。低溫治療由3個階段組成——誘導低溫、維持低溫、復溫。7．低溫治療在自主循環(huán)恢復后可能還有其他一些潛在病癥持續(xù)存在，諸如肺栓塞、膿毒癥、低血容量、低或高血鉀、代謝障礙、意外低溫、張力性氣胸、心包填塞以及毒藥中毒等，此類情況在院內(nèi)心臟驟停者中存在的可能性更大。此外，對左冠狀動脈（主干）狹窄或多達3條冠狀動脈分支堵塞的冠心病患者可實施“搭橋”手術(shù)。此外，在冠狀動脈造影之前就可啟動低溫治療，并在低溫治療的同時進行冠狀動脈造影。院外心臟驟停后的冠狀動脈造影與經(jīng)皮冠狀動脈介入屢有報告。 急性冠脈綜合征見于多數(shù)院外心臟驟?；颊?，而急性心肌梗死又是心源性猝死最常見的病因。主動脈內(nèi)球囊反搏是最具推薦價值的改善心肌灌注的手段，最近已有文獻報導其在心臟驟停后應(yīng)用的情況；其他一些方法還包括經(jīng)皮心肺旁路、體外膜肺氧合及經(jīng)胸心室輔助裝置等。倘若擴容、血管活性藥物與強心藥不能恢復足夠的組織器官灌注，那么就需要考慮使用輔助循環(huán)裝置。低血壓的一線干預措施是通過靜脈輸入液體的方式優(yōu)化右心充盈壓。 心臟驟停者在自主循環(huán)恢復后血液動力學處于不穩(wěn)定狀態(tài)，表現(xiàn)為心律失常、低血壓與心臟指數(shù)下降，其發(fā)生機制包括血管內(nèi)血容量減少、血管自身調(diào)節(jié)失常與心肌功能不全。此外，還應(yīng)通過血氣分析及時對機械通氣加以調(diào)整。首先，對于腦損傷者來說過度通氣引起腦血管收縮，并可能由此造成腦缺血；其次，過度通氣造成胸內(nèi)壓增高，進而使心輸出量降低；第三，通氣不足可能導致低氧血癥與高碳酸血癥，而低氧血癥與高碳酸血癥使顱內(nèi)壓升高及產(chǎn)生混合性酸中毒（在自主循環(huán)恢復后即很常見）。盡管多數(shù)患者在心臟驟停后早期即出現(xiàn)腦血管自身調(diào)節(jié)障礙，但是腦血管對動脈CO2張力改變的反應(yīng)性仍然存在，即使是自主循環(huán)恢復后處于昏迷的患者，腦血管阻力的增加也至少持續(xù)24 h。 在心肺復蘇期間吸氧濃度為100%（FiO2=），臨床醫(yī)生也通常在患者自主循環(huán)恢復后繼續(xù)給予一段時間長短不一的純氧，但是越來越多的前期臨床證據(jù)顯示，血氧過多在組織再灌注的早期對缺血后的神經(jīng)元是有害的，因此在自主循環(huán)恢復后立即降低吸氧濃度至恰好維持動脈血氧飽和度在94%～96%范圍，對減少神經(jīng)不良的后果是可取的。h1為宜。僅就有限的數(shù)據(jù)而言，建議以恢復或維持中心靜脈壓在8～12 mmHg，平均動脈壓在65～100 mmHg，中心靜脈血氧飽和度不低于70%， mL在膿毒癥的治療中，接受輸血的膿毒癥患者血細胞比容應(yīng)不低于30%，不過在心臟驟停后病例中只有很少的患者需要輸血。此外也應(yīng)注意，乳酸鹽清除率可能受到驚厥、肢體活動過多、肝臟功能障礙與低溫的影響。但是在發(fā)生急性或慢性腎功能不全的情況下，尿量并不能準確反映機體的氧輸送狀況。kg1kg1⑷尿量與乳酸鹽清除率：反映微循環(huán)指標包括尿量與乳酸鹽清除率。⑶靜脈血氧飽和度：目標≥70%。研究表明，平均動脈壓維持在65～90（或100）mmHg的情況下，院外心臟驟停住院患者可獲得良好的轉(zhuǎn)歸。對于CPAAHIE來說，臨床醫(yī)生既要考慮到缺血后腦灌注的壓力需要，也要考慮到由此給心臟所帶來的負擔。優(yōu)化應(yīng)把焦點放在優(yōu)化前負荷、動脈血氧含量、心肌收縮與全身氧利用上。1．早期目標治療治療重點在于根據(jù)輕重緩急及時糾正CPAAHIE的各種病理生理學異常。表1021重癥監(jiān)護包括：①基礎(chǔ)監(jiān)測；②血液動力學監(jiān)測；③中樞神經(jīng)系統(tǒng)（腦）監(jiān)測?！颈O(jiān)測】336 例心跳驟停后患者的研究指出如果皮質(zhì)SSEP反應(yīng)缺乏，那么蘇醒的機會＜1%。目前較一致的觀點認為，SSEP消失能精確顯示多數(shù)缺血缺氧性腦病患者預后不良，尤其是N20反應(yīng)（電刺激腕部正中神經(jīng)20ms 后測得的皮層誘發(fā)電位的改變）。9．體感誘發(fā)電位（SSEPs）且同時伴隨白質(zhì)和皮層的病變：表現(xiàn)為白質(zhì)和灰質(zhì)彌漫性或兩側(cè)不對稱性的低密度或長Tl、長T2異常信號影，異常信號境界多欠清；當腦水腫較輕或較局限時可表現(xiàn)為相應(yīng)外圍灰質(zhì)低信號薄層狀，而腦水腫較重或腦梗死時表現(xiàn)為腦皮質(zhì)明顯變薄，T1WI呈鋸齒狀或腦回狀，稱為“腦回征”，為缺氧性腦病典型表現(xiàn)。8．頭顱MRI 急性期腦水腫時CT顯示腦溝減少，白質(zhì)密度低，尚可有小面積或腔隙性低度或小出血灶。 腦電圖主要表現(xiàn)為＜20μV的全腦抑制；全腦癲癇樣放電；全腦間歇性暴發(fā)放電等。在心肺驟停存活者中，一項研究顯示，自主循環(huán)恢復后24到48小時間，血S100β濃度＞（95J% CI 0% to14%），靈敏度為4 5%。5．生化標志S100β NSE是一種在神經(jīng)元細胞和神經(jīng)內(nèi)分泌源性腫瘤中發(fā)現(xiàn)的細胞質(zhì)糖酵解酶，受損傷后6小時，血清中濃度增加。在急性期由于細胞膜通透性增強和細胞破壞裂解，大量酶釋放出來，故血清酶明顯增高，隨著病情好轉(zhuǎn)逐漸降低。3．血清酶學 心臟驟停及心肺復蘇早期表現(xiàn)呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒及呼吸衰竭：pH降低，PaCO2升高，PaO2降低，HCO3降低。白血球升高、嗜中性白細胞增高或正常。部分死于并發(fā)癥，部分出現(xiàn)腦死亡，部分遺留癡呆、肢體癱瘓等后遺癥。3．恢復期有明顯的