20xx年醫(yī)學專題—缺血缺氧性腦病詳解-文庫吧資料
2024-11-16 04:56本頁面
【正文】 ，部分成持續(xù)性植物狀態(tài)（外傷12月以上，其他3月以上），部分死于并發(fā)癥?？捎袩o意識的哭鬧和防御反應，四肢肌張力增高，雙上肢屈曲內收，雙下肢伸直內旋，呈去皮層強直狀態(tài)。i)。i)，咳嗽反射存在(ci)，角膜反射存在(c對光反射存在(cn chu225。 通常持續(xù)1~2周，其中3~7天最危險,第十五頁，共二十七頁。 b249。nɡ)階段,急性昏迷期：根據受累部位及程度的不同表現各異： 腦干上部受損：去大腦綜合癥：四肢伸直性強直，瞳孔中度散大，對光反射消失。,急性缺氧性腦病的三個臨床(l237。,取決于缺氧的快慢、程度和持續(xù)時間，其 共同點為CNS功能的廣泛抑制： 輕度無意識障礙者：注意力不集中、判斷力下降、運動不協(xié)調 嚴重者表現為意識障礙：昏迷(hūnm237。)長，預后差，病死率高，存活者 多有后遺癥。,臨床表現,無特異性 可表現為： 1.意識障礙：（興奮 嗜睡 昏睡） 2.肌張力：正常 減低 松軟 3.癲癇發(fā)作 4.瞳孔改變：正常、擴大、縮小、不等大，光反射遲鈍或 消失 5.病程及預后：癥狀持續(xù)(ch237。,5.遲發(fā)性神經元死亡：缺氧缺血可引起(yǐnqǐ)二種不同類型的細胞死亡，即壞死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成細胞壞死，而于數小時后出現遲發(fā)性神經元死亡（即細胞凋亡），細胞凋亡是HIE神經細胞死亡的主要形式。)去極化，突觸前神經元釋放大量的興奮性氨基酸（谷氨酸），過度激活突觸后的谷氨酸受體，導致一系列生化連鎖反應，引起遲發(fā)性神經元死亡。,4.興奮性氨基酸的神經毒性作用：能量衰竭可致鈉泵功能受損，細胞外鉀離子堆積，細胞膜持續(xù)(ch237。u)和完整性受到破壞，形成血管源性腦水腫。u)和功能破壞，血腦屏障的結構(ji233。,3.氧自由基的作用：缺氧缺血時，ATP降解，腺苷轉變?yōu)榇吸S嘌呤，在次黃嘌呤氧化酶作用下產生氧自由基，大量的氧自由基在體內積聚，損傷細胞膜、蛋白質和核酸，致使細胞的結構(ji233。)過高時，受鈣調節(jié)的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等，產生一
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