生兒缺氧缺血性腦病-文庫(kù)吧資料
2025-01-10 13:53本頁面
【正文】 常伴有肺炎或中耳炎 。 2 中毒面容皮膚瘀點(diǎn)頸項(xiàng)強(qiáng)直病理反射陽性嬰兒囟門飽滿隆起角弓反張如伴有脫水的嬰兒則無此表現(xiàn) 。 鑒別診斷 本病應(yīng)和 化膿性腦膜炎 等疾病相鑒別： 癥狀： 1 突然高熱畏寒劇烈頭痛伴噴射性嘔吐乳幼兒可有交替出現(xiàn)的煩躁與嗜睡雙目凝視 。 （三） 腦干聽覺誘發(fā)電位 （ BAEP）：需動(dòng)態(tài)觀察 V波振幅及 V/I振幅比值，若持續(xù)偏低提示神經(jīng)系統(tǒng)損害。 3．重度：彌漫性低密度影、灰質(zhì)白質(zhì)界限喪失，但基底節(jié)、小腦尚有正常密度，側(cè)腦室狹窄受壓。 （二） CT所見：多有腦萎縮表現(xiàn) 1．輕度：散在、局灶低密度分布 2個(gè)腦葉。 3．散在高回聲區(qū)，由廣泛散布的腦實(shí)質(zhì)缺血所致。 輔 助 檢 查 （一）顱腦超聲檢查：有特異性診斷價(jià)值 1．普遍回聲增強(qiáng)、腦室變窄或消失，提示有腦水腫。 （二）中度：抑制狀態(tài)、嗜睡或淺昏迷、肌張力低下，50%病例有驚厥發(fā)作、呼吸暫停和擁抱、吸吮反射減弱。 （二）病情危重者有驚厥及呼吸衰竭。 診 斷 臨床診斷依據(jù)： （一）具有明顯的圍產(chǎn)期窒息史。 重癥病例出現(xiàn)中樞性 呼吸衰竭 ，有呼吸節(jié)律不齊、呼吸暫停、以及眼球震顫、瞳孔改變等腦干損傷表現(xiàn)。 （六）原始反射異常：如擁抱反射過分活躍、減弱或消失。 （五）肌張力增加、減弱或松軟。 （四）驚厥：多見于中、重型 病例 ，驚厥可為不典型局灶或多灶性，陣攣型和強(qiáng)直性肌陣攣型。輕型僅有激惹或嗜睡；重型意識(shí)減退、昏迷或木僵。 （二）意識(shí)障礙是本癥的重要表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為痙 攣性癱瘓， 智力低下 及腦積水。 5．腦室周圍白質(zhì)轉(zhuǎn)化：這種缺血性損傷在早產(chǎn)兒多。臨床上出現(xiàn)肩及髂關(guān)節(jié)無力，也 可有皮質(zhì)盲。為缺氧性腦損傷。鏡檢神經(jīng)元大量脫失、神經(jīng)膠質(zhì)增生，并有髓鞘過度形成。為缺氧性損傷，足月兒多見。 2． 選擇性 神經(jīng)元壞死：大腦及小腦皮層的神經(jīng)元壞死，導(dǎo)致腦回萎縮，膠質(zhì)纖維增生。 目前認(rèn)為有五種基本類型的病理改變： 1．腦水腫： ATP減少所引起的細(xì)胞內(nèi)水腫及血管通透性增加的細(xì)胞外水腫（血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血）。缺氧主要引起腦水腫及神經(jīng)元壞死。 神經(jīng)元 （二）神經(jīng)病理特征與 神經(jīng)系統(tǒng) 后遺癥的關(guān)系： 其病理基礎(chǔ)是缺氧性腦病。另方面使鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)障 礙，腦細(xì)胞內(nèi)氯化鈉增高，引起細(xì) 胞內(nèi)水腫。 2. 通氣功能障礙： CO2貯留，使 Paco2升高，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。腦內(nèi)糖原
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