生兒缺氧缺血性腦病(2)-文庫吧資料
2025-01-12 06:19本頁面
【正文】 病因 發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 輔助檢查 診斷 治療 預(yù)后和預(yù)防 腦血流改變 缺氧缺血加重 → 腦血流重新分布 腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙 腦組織代謝改變 能量衰竭 細(xì)胞膜上鈉鉀泵功能不足 Ca2+通道開啟異常 氧自由基損傷 興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性 發(fā) 病 機 制 缺氧缺血加重 → 腦血流重新分布 缺氧缺血為部分性或慢性 大腦半球血流 ↓ 大腦前、中、后動脈的邊緣帶（矢狀旁區(qū)及其下白質(zhì)）受損 代謝最旺盛部位血流 ↑ 基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦干、小腦血流 ↑ 腦血流改變 發(fā)病機制 1 大腦大動脈分布 大腦前動脈 大腦中動脈 大腦后動脈 缺氧為急性完全性 丘腦、腦干受損 大腦皮層、甚至其他器官不發(fā)生缺血損傷 發(fā)病機制 1 腦血流改變 缺氧缺血加重 → 腦血流重新分布 選擇性易損區(qū)（ selective vulnerability) 足月兒 早產(chǎn)兒 腦組織 內(nèi)在特性不同而具有 對損害 特有 的高危性 大腦矢狀旁區(qū)腦組織 腦室周圍的白質(zhì)區(qū) 矢狀旁區(qū)損傷圖解 腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙 腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙 血壓高 血壓低 壓力被動性腦血流 缺氧、高碳酸血癥 腦血流過度灌注 腦血流減少 顱內(nèi)出血 缺血性腦損傷 腦血流改變 發(fā)病機制 2 腦組織代謝改變 缺氧 腦組織無氧酵解 ↑ 組織中乳酸堆積 能量產(chǎn)生 ↓↓ 能量衰竭 鈉鉀泵功能不足 Ca2+通道開啟異常 氧自由基損傷 興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性 發(fā)病機制 3 細(xì)胞膜上鈉鉀泵功能不足 細(xì)胞膜上鈉鉀泵功能不足 Na+、水進入細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞源性腦 水 腫 Ca2+通道開啟異常 Ca2+通道開啟異常 Ca2+內(nèi)流 腦細(xì)胞損傷 受 Ca2+調(diào)節(jié)的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活 腦細(xì)胞完整性及通透性破壞 ATP ADP AMP 腺苷 次黃嘌呤 黃嘌呤脫氫酶 Ca+ 蛋白水解酶 O2 次黃嘌呤氧化酶 氧自由基損傷 缺氧缺血 再灌注 尿酸 +O2 Na+ 、 Ca2+內(nèi)流 突觸后谷氨酸受體激活 突觸間隙內(nèi)谷氨酸 ↑ 突觸前神經(jīng)元釋放興奮性氨基酸 谷氨酸 ↑ 突觸后谷氨酸回攝 ↓ 能量 持續(xù) 衰竭 凋亡 細(xì)胞水腫 壞死 興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性 突觸超微結(jié)構(gòu) 定義 病因 發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 輔助檢查 診斷 治療 預(yù)后和預(yù)防 腦水腫 早期主要的病理改變 選擇性神經(jīng)元死亡及梗死（ 多見于足月兒） 部位 腦皮質(zhì)（呈層狀壞死）、海馬、基底節(jié)
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