【正文】 睡眠覺(jué)醒周期。但病人常睜眼凝視，知覺(jué)大多喪失，對(duì)周?chē)妥陨硎挛锖翢o(wú)所知。皮質(zhì)下及腦干功能先恢復(fù)，皮質(zhì)功能仍處于抑制狀態(tài)：無(wú)任何意識(shí)活動(dòng)，不言，不語(yǔ)，不動(dòng)，無(wú)表情，大小便失禁，對(duì)呼喚、觸壓均無(wú)反應(yīng)，無(wú)任何自主動(dòng)作，靠人工進(jìn)食。此期通常持續(xù)時(shí)間約1～2周，主要問(wèn)題是腦水腫，其中第3～7天是腦水腫高峰期，病情最危險(xiǎn)。（1）腦干上部受損：去大腦綜合癥：四肢伸直性強(qiáng)直，瞳孔中度散大，對(duì)光反射消失。1．急性昏迷期 強(qiáng)直性頸反射：將頭緩慢轉(zhuǎn)向左側(cè)或右側(cè)時(shí)，表現(xiàn)下頜指向側(cè)肢體緊張性伸展，對(duì)側(cè)肢體屈曲，提示中腦深部或間腦病損。 強(qiáng)握反射出現(xiàn)提示對(duì)側(cè)大腦半球額葉后部損害。 CPAAHIE病人顱內(nèi)壓增高，眼底雙側(cè)視乳頭水腫、充血、滲血，早期可見(jiàn)視網(wǎng)膜靜脈怒張、靜脈搏動(dòng)消失，乳頭邊緣模糊、消失。瞳孔散大超過(guò)三天，意識(shí)恢復(fù)的可能性極少。瞳孔大小、形狀、位置、對(duì)稱、對(duì)光反射，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)損害的定位和定性很重要。表現(xiàn)深昏迷；無(wú)任何自主活動(dòng)；自主呼吸停止；依賴呼吸機(jī)維持呼吸（經(jīng)無(wú)呼吸檢查證實(shí)）；所有腦干反射消失；腦電圖呈平直線或等電位；經(jīng)顱多普勒超聲檢查頸總動(dòng)脈正相血流消失；阿托品試驗(yàn)陰性。6．腦死亡（brain death）繼續(xù)治療有的病人亦不能改善，留下后遺癥。腦電圖示慢波增多。四肢肌張力高，腱反射亢進(jìn)或活躍，可引出病理征。5．植物狀態(tài)4．大腦損傷層面不同出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn) 部分病人心肺驟停時(shí)間超過(guò)10分鐘以上，雖然自主心律恢復(fù)，血壓恢復(fù)正常，但腦部損傷層面較低，病人出現(xiàn)四肢肌張力下降性癱瘓，刺激無(wú)肢體活動(dòng)，病理征引不出。抽搐時(shí)心率加快，血壓上升，呼吸急促。 可為局限性或全身性抽搐發(fā)作。如：①白質(zhì)腦病，不同程度的癡呆（智能減退）；②精神障礙，如幼覺(jué)等；③癔??；④震顫麻痹；⑤肢體運(yùn)動(dòng)障礙（癱瘓）；⑥失明、失語(yǔ)等。心肺驟停時(shí)間越長(zhǎng)，復(fù)蘇后昏迷越深?；杳允且环N無(wú)意識(shí)狀態(tài)，在這種狀態(tài)下患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)（腦）的覺(jué)醒區(qū)域受到嚴(yán)重抑制，對(duì)內(nèi)、外部刺激均無(wú)反應(yīng)。1．昏迷病程拖延后可出現(xiàn)腦白質(zhì)在大面積脫髓鞘（稱白質(zhì)腦病），以及灶狀軟化，腦灶性或隙性梗塞灶，晚期可出現(xiàn)腦萎縮。嚴(yán)重者腦白質(zhì)可出現(xiàn)出血、栓塞。早期可見(jiàn)腦血管充血，腦組織腫脹、水腫，散在點(diǎn)狀出血和帶狀壞死，部分組織可表現(xiàn)缺血，神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死、缺失，膠質(zhì)細(xì)胞增生?！静±砀淖儭渴紫壤奂按竽X皮質(zhì)，蒼白球，紋狀體，丘腦及小腦。故也把1O2列入氧自由基范疇內(nèi)。因此，自由基性質(zhì)活潑、壽命極短只有10～5秒。（2）自由基增多：自由基是最外層電子軌道上存在不成對(duì)（單、奇數(shù)）電子的原子、離子、原子團(tuán)或分子。也觀察到，腦復(fù)蘇病人在心肺復(fù)蘇后才逐漸出現(xiàn)病理?yè)p傷。通過(guò)臨床觀察，發(fā)現(xiàn)腦梗塞病人閉塞的動(dòng)脈再通后，部分病例的的腦損傷及癥狀反而加得，把這種現(xiàn)象稱腦再灌流性損傷（CRI）。前列環(huán)素（PGI2）具有對(duì)抗TXA2的作用，當(dāng)PGI2和TXA2的平衡遭到破壞，可引起血小板的聚集和微循環(huán)障礙，甚至發(fā)生DIC。LT的毒性：①具有強(qiáng)力的白細(xì)胞趨化作用和聚集作用、加重炎癥反應(yīng)；②加強(qiáng)血小板聚集性；③增加血管通透性；④收縮平滑肌，可使冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈痙攣以及心肌收縮力減低；⑤其他：使痛閾降低：促使中性粒細(xì)胞釋放、使細(xì)胞內(nèi)cAMP增多、抑制胰島分泌等。①加重細(xì)胞內(nèi)水保；②Ca++進(jìn)入線粒體內(nèi)影響細(xì)胞的能量代謝；③血管平滑細(xì)胞內(nèi)Ca++增多，可造成血管痙攣；④細(xì)胞Ca++可以激活磷脂酶AAC特別是磷脂酶A2可以使細(xì)胞膜磷脂釋出花生四烯酸（AA），AA在胞漿內(nèi)在Ca++參與下經(jīng)環(huán)氧和酶、脂氧合酶分解生成前列腺素G2（PGG2）、前列環(huán)素（PGI2）、血栓素（TXA2）、白三烯（LT）等活性（毒性）介質(zhì)。稱鈣超負(fù)荷。①由于能量缺乏，細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，膜上鈣的慢通道開(kāi)放，細(xì)胞外Ca++順濃度梯度流向細(xì)胞內(nèi)；②細(xì)胞內(nèi)的Na+與細(xì)胞外的Ca++交換（Na+Ca++交換）；③微粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)的Ca++也滲透到胞漿內(nèi)；④肌漿網(wǎng)攝取Ca++的能力下降；⑤細(xì)胞膜上的Ca++泵因能量不足不能將細(xì)胞內(nèi)的Ca++轉(zhuǎn)運(yùn)出來(lái)。（3）鈣的超負(fù)荷（鈣超載、CaO）：正常機(jī)體細(xì)胞Ca++濃度是在我種能依賴泵（Energydependent pumps）的作用下維持1：1萬(wàn)的濃度差。在缺血、缺氧情況下：①細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)細(xì)胞外液Na+順濃度梯度流向細(xì)胞內(nèi)；②細(xì)胞內(nèi)[H+]增多與細(xì)胞Na+交換(H+Na+交換)Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；③細(xì)胞膜上的Na+泵因缺乏能量停止運(yùn)轉(zhuǎn)，不能及時(shí)將細(xì)胞內(nèi)的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)出來(lái)。當(dāng)心臟停博2分鐘，組織所產(chǎn)生的[Na+]相當(dāng)于正常人24小時(shí)所產(chǎn)生的量。組織在缺血、缺氧條件下發(fā)生如下改變?！静±砩怼?．缺血、缺氧期間病生理改變 這提示腦復(fù)蘇方法可從提高腦氧輸送、降低CMRO2方面著手，同時(shí)監(jiān)測(cè)腦氧代謝指標(biāo)對(duì)指導(dǎo)腦復(fù)蘇和預(yù)后具有重要意義。min－1）現(xiàn)象，而此時(shí)全腦氧代謝率（gCMRO2）已恢復(fù)或超過(guò)CA前水平。min－1的區(qū)域廣泛存在，在海馬、皮層等灰質(zhì)區(qū)甚至可以觀察到涓流（trickleflow，＜10 ml全腦血流量（gCBF）雖可達(dá)到CA前水平的50%，但局部腦血流量（rCBF）＜10～20ml因此血液流經(jīng)正?；驌p傷輕的區(qū)域多，而流經(jīng)損傷嚴(yán)重的區(qū)域較少，稱這種現(xiàn)象為盜血現(xiàn)象。低灌流期間腦不同區(qū)域損害不均衡，損傷嚴(yán)重區(qū)域由于自動(dòng)調(diào)節(jié)麻痹或小血管對(duì)刺激不敏感，而正?；驌p傷輕的區(qū)域存在不同程度的自動(dòng)調(diào)節(jié)，血管尚可舒縮。由于腦內(nèi)不同區(qū)域血流量不均勻，有些區(qū)域無(wú)血流灌注，故又稱奢侈灌流，這種低灌流現(xiàn)象的程度和持續(xù)時(shí)間也隨心臟停博的時(shí)間延長(zhǎng)而加重。由于循環(huán)停止期間的酸中毒，使腦血流量自動(dòng)調(diào)節(jié)功能衰竭，腦血管處于擴(kuò)張狀態(tài)，因此，在心肺復(fù)蘇后有一個(gè)短暫的高灌流期，腦血流量高于正常2～3倍。 研究表明，CPR后腦血流量（cerebralblood flow，CBF）改變經(jīng)歷以下幾個(gè)階段：（1）無(wú)灌流期：CPR后立即出現(xiàn)的多灶性無(wú)灌流。試驗(yàn)證明人動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）降至85mmHg時(shí)暗適應(yīng)能力延遲；降至70mmHg時(shí)復(fù)雜的學(xué)習(xí)能力減退；降至55mmHg時(shí)近記憶下降；降至45mmHg時(shí)判斷力下降；降至30mmHg時(shí)意識(shí)喪失、昏迷。試驗(yàn)證明腦供血一旦停止，腦內(nèi)所貯存的氧8～12秒鐘耗盡，腦組織貯存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分鐘左右電量耗竭，5分鐘左右大腦皮層神經(jīng)細(xì)胞開(kāi)始死亡。50～60ml氧氣及75～100ml葡萄糖，若以24小時(shí)計(jì)算，人腦需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧氣72L/24h。因此，腦組織所需要的糖、氧氣全部要靠血液源源不斷地從腦外遠(yuǎn)來(lái)。R=），說(shuō)明腦組織能量來(lái)源主要靠葡萄糖的氧化。R=1；脂肪Q大腦是人體的重要器官，重1200～1400克，占體重的2%左右，其耗氧量卻占全身耗氧量的20%，是全身肌肉靜止時(shí)耗氧的20倍。心臟驟停后腦損傷即為心肺驟停后缺血缺氧性腦?。–ardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。1972年Negovsky首先注意到心臟驟停后機(jī)體出現(xiàn)的某些明顯異?，F(xiàn)象，并稱之為“復(fù)蘇后疾病”。心臟驟停即心臟機(jī)械活動(dòng)的突然停止（可為循環(huán)征象消失所證實(shí)），經(jīng)歷心臟驟停的幸存者，由于全身性缺血與再灌注的影響，在自主循環(huán)恢復(fù)后極易發(fā)生廣泛的組織器官損傷。此即所謂心臟驟停后綜合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。從病理生理學(xué)角度看，PCAS可以分為：①心臟驟停后腦損傷；②心臟驟停后心肌功能不全；③系統(tǒng)性缺血與再灌注反應(yīng)；④持續(xù)性病理狀況（原已存在的）。【CPR后腦血流動(dòng)力學(xué)改變】1．腦組織生理 由于腦組織的呼吸商（QR）近于1（糖的QR=；蛋白質(zhì)Q但是腦組織幾乎無(wú)糖元和糖貯備，氧的貯備也只夠十幾秒使用。據(jù)測(cè)量人腦每分鐘需要750～1000ml血液運(yùn)來(lái)。由于大腦對(duì)血液、氧氣需要量很大，也說(shuō)明大腦對(duì)缺氧、缺血的耐受性極低。大腦對(duì)單純?nèi)毖醯哪褪苄砸葘?duì)缺血、缺氧的耐受性要強(qiáng)些。2．腦血流量改變（2）高灌流期：持續(xù)約15～30min。（3）低灌流期：低灌流期一般2～6小時(shí)或更長(zhǎng)，遲發(fā)性全腦或多灶性持續(xù)低灌流。低灌流的原因：①血液粘滯性增強(qiáng)：血液內(nèi)水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)和組織間，引起血液濃縮；紅細(xì)胞水腫，變形能力下降；血小板凝聚性增加等；②細(xì)胞內(nèi)水腫：腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞外面的星形膠質(zhì)細(xì)胞水腫、腫脹，機(jī)械地壓迫微血管，使管腔變窄，阻礙循環(huán)；③腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧和再灌流而產(chǎn)生泡疹，電鏡下可見(jiàn)泡疹像肥皂泡一樣，充滿血管，大小不一，大的比紅細(xì)胞還大，有的從內(nèi)皮細(xì)胞上脫落下來(lái)阻塞通道；④血管活性物質(zhì)增多引起微血管痙攣；⑤腦小動(dòng)脈平滑肌上鈣的積聚，前列腺素、5羥色胺、白三烯、血栓素等活性物質(zhì)均引起小動(dòng)脈痙攣。當(dāng)組織CO2量增加（PCO2增高）時(shí)，損傷輕的部分血管對(duì)CO2仍敏感而擴(kuò)張，但損傷重的區(qū)域?qū)O2無(wú)反應(yīng)，血管未擴(kuò)張。而當(dāng)PCO2下降（即當(dāng)組織內(nèi)CO2含量低）時(shí)，損害輕或正常區(qū)域的血管因PCO2下降而痙攣，而損害嚴(yán)重區(qū)域血管因麻痹未能收縮，故而，血液流經(jīng)損害嚴(yán)重區(qū)域多，稱這種現(xiàn)象為反盜血現(xiàn)象，在臨床上治療時(shí)要注意避免盜血現(xiàn)象，利用反盜血現(xiàn)象。100g－1100g－1進(jìn)一步研究表