【正文】 明，CA后2～12h間腦氧輸送不足以滿足氧需求，主要表現(xiàn)在腦氧利用率（O2UC）＞，腦靜脈血氧分壓（PvO2）＜，說明在延遲性腦低灌流期腦氧供與攝取間失配，這可能是CA后腦損害的主要原因之一。（4）正常灌流期或無灌流期：約20h后CBF或恢復正?；蛞蚰X血流停止而致腦死亡。在缺血、缺氧條件下大腦能量貯備（ATP等）在10分鐘內(nèi)耗竭，由于缺乏能量神經(jīng)細胞內(nèi)酶的活性下降，膜電位改變，神經(jīng)的興奮性、傳導性減退，細胞膜的通透性增強。（1）能量減少、代謝性酸中毒：在無氧條件下，在細胞線粒體所進行的、葡萄糖有氧氧化明顯減弱或停止，無氧酵解增強（一分子葡萄糖進行有氧氧化，產(chǎn)生38個分子ATP，最終產(chǎn)物為二氧化碳和水；一分子葡萄糖進行無氧酵解則只能產(chǎn)生2個分子的ATP，最終產(chǎn)物是丙酮酸、乳酸等到有機酸），結果能量減少，酸性產(chǎn)物增多，造成細胞內(nèi)和細胞外[H+]增多，產(chǎn)生代謝性酸中毒。（2）細胞內(nèi)水腫：正常細胞外[Na+]高于細胞內(nèi)[Na+]20倍。因此細胞內(nèi)Na+及H2O潴留，造成細胞水腫。在缺血、缺氧情況下，由于以下原因細胞內(nèi)Ca++增多。因此，細胞內(nèi)Ca++的濃度要比政正常情況下高出200倍。細胞內(nèi)CaO的影響。白三烯又稱白細胞三烯（LT），由于結構的差異可以分成二大類、第一類（具有二烴基的）LTB4，第二類硫肽白三烯類LT、CDEF4。血栓素（TXA2）可使小動脈平滑肌痙攣，血小板聚集、粘附。2．再灌流損害機理 同時也發(fā)現(xiàn)再灌流后原缺血區(qū)域雖然重建血流，但其神經(jīng)元仍繼續(xù)變性壞死，稱為延遲性神經(jīng)元壞死（DND）。（1）鈣超載：缺血時細胞內(nèi)發(fā)生的CaO當再灌流時，大量的Ca++隨血液涌入缺血的大腦，Ca++進入神經(jīng)細胞內(nèi)增多，加重細胞內(nèi)水腫。由于孤立（不配對）的電子存在，所以性質極不穩(wěn)定，很容易失掉一個電子（本身被氧化、是還原劑）或從其他分子或原子奪取一個電子（本身被還原，是氧化劑），使其最外層電子呈雙數(shù)（偶數(shù)）、使必須穩(wěn)定。人體內(nèi)的自由基種類很多，從氧派生出來的自由基比較重要，屬于此類自由基的有：①超氧化物陰離子自由基（1價O2）；②羥自由基（OH）；③過氧化氫（H2O2）雖然不是自由基，但由于其化學性質活潑，并且可以演變?yōu)樽杂苫?，故也把它列入氧自由基范圍?nèi)；④單線態(tài)分子氧（單線態(tài)氧、1O2）在關，屬于激發(fā)態(tài)氧。有的教科出把1價OOH，、H2O1O2統(tǒng)稱為活性氧。然后波及全腦，最后累及腦干。神經(jīng)纖維髓鞘腫脹、斷裂、脫失、血管管腔狹窄，血栓形成。大腦、小腦、腦干腫脹，甚至出現(xiàn)腦疝?！九R床表現(xiàn)】CPAAHIE主要臨床表現(xiàn)為昏迷、驚厥、肌陣攣、認知障礙、四肢肌張力下降性癱瘓、持續(xù)性植物狀態(tài)與腦死亡以及根據(jù)大腦損傷層面不同出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。 在心臟驟停后腦損傷的各種臨床表現(xiàn)中，昏迷是腦損傷較為常見的癥狀。昏迷較輕的病人經(jīng)吸氧治療，可迅速清醒而痊愈。部分病人可慢慢出現(xiàn)意識，但記憶力、定向力、理解力、計算力等都很差，呈癡呆表現(xiàn)，四肢開始活動，經(jīng)進一步治療，病人智力逐漸進步，慢慢下地活動，有些病人可以恢復正常，但有些病人因病損嚴重，終留下輕重不等的后遺癥。2．抽搐因心肺驟停時間越長，復蘇后部分病人出現(xiàn)抽搐，抽搐持續(xù)時間越長，說明腦部損傷越重，重者表現(xiàn)為四肢強直、顏面部持續(xù)抽搐。3．四肢肌張力下降性癱瘓出現(xiàn)四肢肌張力下降性癱瘓表面腦部損傷比有抽搐還重，一般恢復意識可能性極少。損傷垂體可表現(xiàn)中樞性尿崩癥；損傷中腦可以表現(xiàn)為瞳孔對光反射、壓眶反射、角膜反射遲鈍或消失；損傷延髓表現(xiàn)為中樞性呼吸衰竭、神經(jīng)源性休克等，四肢肌張力減弱或消失，腱反射消失，雙側病理征陰性。 一些CPAAHIE經(jīng)過治療，渡過急性期，生命體征逐漸趨向平穩(wěn)，各臟器功能改善，腦干、小腦功能恢復，但大腦皮層損害嚴重仍處于抑制狀態(tài)，此種病人可睜眼，有吞咽，咳嗽，嘔吐動作，生理反射（壓眶、睫毛、角膜、瞳孔對光反射）存在。但是不能與外界交流。稱為植物狀態(tài)，又稱去皮層狀態(tài)、醒狀昏迷或瞪眼昏迷?；杳赞D入植物狀態(tài)時間在1月之內(nèi)，成為短暫性植物狀態(tài)；超過1月但在3個月內(nèi)醒轉，成為持續(xù)性植物狀態(tài)（persistent vegetative state，PVS）；超過3個月仍不能醒轉，成為持續(xù)性植物狀態(tài)。 CPAAHIE病人雖然經(jīng)積極搶救，仍出現(xiàn)全腦損傷，無功能。7．瞳孔 CPAAHIE病人瞳孔對光反應的敏感性與昏迷程度成正比，與腦部損傷程度稱正比。8．眼底檢查9．其他癥狀吸吮反射提示大腦彌漫性病變?！九R床分期】CPAAHIE分三個臨床階段。根據(jù)受累部位及程度的不同表現(xiàn)各異。（2）腦干上下部同時損害：四肢肌肉明顯松弛，角膜反射消失，呼吸不規(guī)則。2．去皮層狀態(tài)期（植物狀態(tài)期） 對光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在?？捎袩o意識的哭鬧和防御反應，四肢肌張力增高，雙上肢屈曲內(nèi)收，雙下肢伸直內(nèi)旋，呈去皮層強直狀態(tài)。此期時間長短不一，部分1～3月進入恢復期，恢復意識，部分成持續(xù)性植物狀態(tài)，部分死于并發(fā)癥。 意識活動逐漸恢復，言語重新出現(xiàn)，智能逐步好轉。【輔助檢查】1．血象 2．血氣分析心肺復蘇后呼吸較快，可表現(xiàn)為代謝性酸中毒，直至呼吸平穩(wěn)才改善。 包括丙氨酸轉氨酶（ALT）、天門冬氨酸轉氨酸（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同功酶（CPKMB）、羥丁酸脫氧酶（HBO）。4．NSENSE正常值＜ μg/L。 是一種星形神經(jīng)膠質細胞和許旺氏細胞的鈣結合蛋白。6．腦電圖7．頭顱CT后期發(fā)生脫髓鞘改變，CT表現(xiàn)皮質下、側腦室旁、腦白質區(qū)及雙側內(nèi)囊后支對稱性片狀稍低密度影；雙側基底節(jié)區(qū)對稱性稍低密度影，以蒼白球密度改變最明顯；腦萎縮：表現(xiàn)為彌漫性腦萎縮，腦室系統(tǒng)擴張，腦溝腦池增寬，蛛網(wǎng)膜下腔增寬。 病理改變主要表現(xiàn)為腦水腫，而T1WI能較好地顯示腦腫脹的5個征象：①腦外間隙消失；②腦溝標志消失；③外側裂變窄或消失；④半球間裂變窄；⑤側腦室前腳呈裂隙樣。晚期MRI表現(xiàn)有：①皮質下腦白質呈長T2信號；②側腦室前腳外側有兩側對稱或不對稱點片狀長T長T2信號，邊界不清；雙側內(nèi)囊后支對稱點片狀長T長T2信號。 體感誘發(fā)電位是感覺神經(jīng)沖動經(jīng)脊髓后索內(nèi)側丘系大腦體感皮層產(chǎn)生的傳導束及皮層的突觸后電位，其不受意識水平、睡眠、鎮(zhèn)靜藥物等因素影響，非常適合昏迷預后的判斷?；颊咝奶E停后N20 反應一旦消失，就不能重新出現(xiàn)，提示預后不良。同時，皮質N20 反應的存在并不能保證患者一定能夠蘇醒。CPAAHIE者在自主循環(huán)恢復后通常需要進入ICU接受重癥監(jiān)護。其中基礎監(jiān)測是重癥監(jiān)護的基本要求，監(jiān)測項目包括動脈導管、脈搏血氧飽和度、連續(xù)心電監(jiān)測、中心靜脈壓及體溫等；在此基礎上，救治機構應根據(jù)技術條件和患者病情，給予血液動力學與中樞神經(jīng)系統(tǒng)（腦）監(jiān)測（表1021）。 CPAAHIE的重癥監(jiān)護與監(jiān)測項目重癥監(jiān)護監(jiān)測項目基礎監(jiān)測動脈導管脈搏血氧飽和度連續(xù)心電監(jiān)測中心靜脈壓中心靜脈血氧飽和度體溫（包括膀胱、食道）尿量動脈血氣分析血清乳酸鹽血糖、電解質、完全血細胞胸片血液動力學監(jiān)測超聲心動圖心輸出量（無創(chuàng)或通過肺動脈導管）腦監(jiān)測腦電圖CT或MRI【治療】CPAAHIE病情十分嚴重，因此在治療上不僅時間要求緊迫，而且手段也相當復雜；此外，治療有時是跨學科的，并且需要兼顧醫(yī)療機構的治療條件與水平。治療一般要遵從重癥監(jiān)護病房（ICU）急危重癥治療的基本規(guī)范；在此基礎上，還要突出強調一些對CPAAHIE有積極意義的特殊措施。 早期血液動力學優(yōu)化目標治療，是一種恢復、維持全身氧輸送與需求之間平衡的治療方法，治療成功的關鍵在于盡早啟動監(jiān)測措施以及積極采取干預措施，并爭取在出現(xiàn)異常狀況的幾個小時內(nèi)達到血液動力學優(yōu)化目標。⑴平均動脈壓：目前尚無前瞻性研究確定心臟驟停后的最佳平均動脈壓。由于CPAAHIE者喪失腦血管壓力的自身調節(jié)功能，故腦灌注取決于腦灌注壓（腦灌注壓=平均動脈壓－顱內(nèi)壓），但是因為心臟驟停自主循環(huán)恢復后早期顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象并非常見，所以決定腦灌注的主要因素就是平均動脈壓。⑵中心靜脈壓：中心靜脈壓一般控制8～12 mmHg為宜。迄今尚無前瞻性臨床試驗確定中心靜脈血氧飽度的理想值。尿量一般維持在≥ mLh1， mLh1左右。在自主循環(huán)恢復后早期，血乳酸鹽濃度是較高的，此時單純監(jiān)測該濃度不足以反映血液動力學的優(yōu)化與否，而乳酸鹽清除率則可以更好地反映這方面的情況。⑸血紅蛋白濃度與血細胞比容：最佳血紅蛋白濃度與血細胞比容有待于確定，目前只有一些相關報告可供借鑒。綜上所述，尚無隨機的前瞻性臨床研究明確CPAAHIE早期血液動力學優(yōu)化或目標治療的各項指標。kg12．給氧3．機械通氣臨床醫(yī)生應注意避免過度通氣與通氣不足?？傊谛呐K驟停后應避免過度通氣，維持正常PaCO2。4．循環(huán)支持心律失常的治療措施有維持正常電解質濃度，應用標準抗心律失常藥物，以及實施電轉復（電復律）。對于心臟驟停后血管自身調節(jié)障礙，采用血管加壓藥物進行治療可能有效。在心臟驟停自主循環(huán)恢復后24～48h容易出現(xiàn)嚴重的心肌功能不全，此時機械輔助循環(huán)對循環(huán)系統(tǒng)可以起到支持作用。5．急性冠脈綜合征