低血蛋白癥的護(hù)理doc(編輯修改稿)
2024-08-13 16:57 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 漿蛋白反應(yīng)也相應(yīng)持續(xù)存在。在慢性炎癥或慢性損傷時(shí)，常以陰性急性相反應(yīng)物的變化為主，一般無(wú)陽(yáng)性急性相反應(yīng)物升高。但若伴有抗原抗體反應(yīng)，則可在110~141d后出現(xiàn)免疫球蛋白的變化?，F(xiàn)將常見的血清球蛋白減少的病因及其臨床意義分述如下?！ ?血清α球蛋白分為α1球蛋白(3%~4%，1~4g/L)和α2球蛋白(6%~10%，5~10g/L)。α1球蛋白減少見于重癥肝細(xì)胞壞死和肝硬化。肝功能衰竭時(shí)α1球蛋白明顯降低，病情改善后可明顯增加，故有判斷肝病預(yù)后的價(jià)值。α2球蛋白與α1球蛋白一樣可反映肝病嚴(yán)重性。病毒性肝炎初期，α2球蛋白多正常，以后逐漸增加，在急性、亞急性肝壞死時(shí)則減少。若α2球蛋白減至4g/L以下時(shí)，提示已經(jīng)或即將發(fā)生肝性腦病。失代償期肝硬化時(shí)，α2球蛋白多半降低。此外，低蛋白血癥時(shí)，α2球蛋白、α1球蛋白均降低。缺失性蛋白不良血癥(α1抗胰蛋白酶缺乏、血漿銅藍(lán)蛋白缺乏等)α1球蛋白、α2球蛋白降低?！ ?1)α1抗胰蛋白酶(α1 antitrypsin，α2AT)減低：α1 AT是一種糖蛋白，由肝細(xì)胞合成，電泳圖上是α1球蛋白的主要成分。α1AT的生物學(xué)作用是抑制那些含量過高、活性過強(qiáng)的蛋白酶類(胰蛋白酶、糜蛋白酶、透明質(zhì)酸酶、纖溶酶、彈力蛋白酶等)，使其不因超常而破壞正常組織和細(xì)胞，是保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的內(nèi)在因素，防止炎癥引起的異常嚴(yán)重的生化反應(yīng)。，正常血清含量2~3g/L?！ ˇ?AT的臨床意又是。含量增高見于急性炎癥、感染、組織損傷和壞死、惡性腫瘤等。重要的是α1AT降低，見于遺傳性α1AT缺乏癥(控制肝細(xì)胞合成α1AT的決定基因?yàn)槌Ｈ旧w顯性遺傳)。遺傳性α1AT缺乏可引起進(jìn)行性肝損害，導(dǎo)致肝硬化?！ ?2)類粘蛋白(orosomucoid)減少：也稱α1酸性糖蛋白(α1 acid glycoproteIn，α1AG)。電泳圖上位于α1G1區(qū)。其生理功能未全明。~。在肝細(xì)胞內(nèi)合成。α1AG屬于陽(yáng)性急性相反應(yīng)物，在各種組織損傷、炎癥、腫瘤、急性或慢性膽道梗阻時(shí)含量升高，特別是膽囊炎、膽管炎、胰頭癌所致淤膽性黃疸時(shí)，類粘蛋白明顯升高。據(jù)此可用于同肝細(xì)胞性黃疸相鑒別。類粘蛋白減少見于肝實(shí)質(zhì)病變。肝炎病人黃疸后兩周內(nèi)，血清粘蛋白進(jìn)行性下降。慢性活動(dòng)性肝炎和亞急性肝壞死時(shí)降低最明顯?！ ?3)α1易沉淀性糖蛋白(easily precitable α1glycoprotein，α1PGP)：生物學(xué)功能不明。血清正常含量(177。)g/L。急性肝炎時(shí)升高，慢性肝炎和肝硬化時(shí)稍減低?！ ?4)間α胰蛋白酶抑制物(interatrypsin inhibitor，IaT1)電泳圖在α1~α2區(qū)。能抑制胰蛋白酶和蛋白酶活性。血清正常值(177。) g/L。肝病時(shí)無(wú)特征變化，慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化時(shí)有降低傾向?！ ?5)銅藍(lán)蛋白(ceruloplasmin，Cer)減低：銅藍(lán)蛋白是一種含銅的糖蛋白，可與血清中90%的銅結(jié)合。電泳圖上位于α1~α2球蛋白之間，一般劃為α2球蛋白中。目前認(rèn)為由肝臟合成，一部分由膽道排泄，尿中排除甚微。正常血清中含量成人為(177。)g/L，新生兒稍高。其臨床意又是，肝豆?fàn)詈俗冃詴r(shí)血清銅藍(lán)蛋白明顯降低，腎病綜合征和營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)常見降低。慢性肝炎、肝硬化時(shí)血清銅藍(lán)蛋白的變化尚無(wú)一致看法，但在肝細(xì)胞癌時(shí)其升高的幾率遠(yuǎn)比肝硬化時(shí)為高。 (6)a2熱穩(wěn)定性糖蛋白(α2 heat stable glycoprotein，α2 HS)：α2 HS在電泳上位于α2G1區(qū)。87%由肝臟產(chǎn)生。其生物學(xué)意
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